Réduire l’exposition précoce au tabagisme des parents pourrait réduire le risque de développer la SEP (sclérose en plaques) chez les personnes génétiquement prédisposées à la maladie, selon une étude publiée en ligne dans le Journal de neurologie, neurochirurgie et psychiatrie.
L’interaction des gènes et des facteurs environnementaux, y compris le tabagisme, modifie des aspects clés de la structure cérébrale dans la petite enfance, facilitant probablement le développement de la maladie et suggérant qu’il pourrait y avoir une fenêtre d’opportunité pour l’éviter, concluent les chercheurs.
La SEP est une maladie auto-immune qui est généralement diagnostiquée entre 20 et 40 ans. Mais il n’est pas clair si elle provient d’une lésion cérébrale inflammatoire précoce ou d’un processus neurodégénératif latent recouvert d’une inflammation, expliquent les chercheurs.
On ne sait pas non plus exactement quand le processus de la maladie commence. Mais la perte de volume cérébral et les performances cognitives plus faibles avant l’apparition des signes et symptômes cliniques suggèrent que ceux-ci précèdent le diagnostic.
Les études sur la migration montrent que les facteurs environnementaux au début de la vie jouent un rôle clé, mais on ne sait pas encore exactement comment ils interagissent, ajoutent-ils.
Pour mieux comprendre comment et quand l’interaction des facteurs de risque environnementaux et génétiques pourrait affecter le volume cérébral et ainsi faciliter le développement futur de la SEP, les chercheurs ont utilisé les données de l’étude néerlandaise Generation R basée sur la population.
Les participants à cette étude disposaient de données de bonne qualité sur le génotype et/ou les facteurs de risque environnementaux connus de l’infection par le virus Epstein Barr, les taux de vitamine D, le poids (IMC), l’exposition parentale au tabac et les activités de plein air à l’âge de 5 ans, ainsi qu’un cerveau de haute qualité. numériser des images à l’âge de 9 et 13 ans.
Au total, les chercheurs se sont appuyés sur des données d’imagerie montrant le volume cérébral de 5 350 participants et la microstructure cérébrale de 5 649 participants, dont aucun n’avait reçu de diagnostic de SEP.
Les scores de risque polygénique, dérivés d’échantillons d’ADN, ont été utilisés pour évaluer le risque génétique de développer une SEP, avec la variante génétique rs10191329, utilisée comme marqueur de la gravité future de la SEP.
Au total, 642 enfants ont été testés positifs au virus Epstein Barr et 405 ont été exposés au tabagisme familial.
L’analyse finale était basée sur les données génétiques de 2 817 participants et sur les données d’imagerie du volume cérébral et de la microstructure de 2 970 participants.
Cela a montré une interaction entre les facteurs de risque génétiques et environnementaux de la SEP associée à certains aspects de la structure cérébrale pendant l’enfance et au début de l’adolescence.
Plus précisément, un risque génétique plus élevé de SEP était associé à une forte réponse immunitaire à l’infection par le virus Epstein-Barr, ainsi qu’à une susceptibilité accrue aux effets négatifs du tabagisme parental sur le développement du cerveau.
Un risque génétique plus élevé de SEP et le tabagisme des parents dans le foyer interagissaient et étaient associés à un volume cérébral total et à un volume de matière grise plus faibles, y compris le volume thalamique.
Aucune association n’a été observée pour les porteurs du variant génétique rs10191229.
Il s’agit d’une étude observationnelle et, en tant que telle, aucune conclusion définitive sur la cause et l’effet ne peut être tirée.
Pour expliquer ces résultats, les chercheurs soulignent que des taux plus élevés d’anticorps contre le virus Epstein-Barr peuvent être causés par un contrôle défectueux du système immunitaire contre ce virus en raison du risque génétique de SEP, facilitant ainsi le développement de la maladie plus tard dans la vie.
Et la théorie dominante est que la fumée de tabac produit une inflammation chronique des voies respiratoires, augmentant ainsi l’activité inflammatoire du système immunitaire, ajoutent-ils.
« Nos résultats ajoutent de manière importante un autre mécanisme potentiel d’exposition à la fumée de tabac chez les personnes présentant un risque plus élevé de SEP polygénique. La vulnérabilité accrue du cerveau aux effets du tabagisme parental peut augmenter l’exposition des antigènes (du système nerveux central) au système immunitaire en développement, augmentant ainsi le risque de une maladie auto-immune spécifique au cerveau », suggèrent-ils.
« La façon dont cette vulnérabilité accrue influence d’autres facteurs de risque de SEP peut ouvrir une fenêtre pour la prévention de la SEP en limitant l’exposition des enfants au tabagisme domestique ou à d’autres expositions toxiques associées à la SEP (c’est-à-dire les produits chimiques ménagers), et devrait faire l’objet d’études plus approfondies », ont-ils déclaré. conclure.
