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L'actualité vue par la cyberpresse par Emmanuel Meunier |
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| Trafic international | ||
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La Bolivie, la Colombie et le Pérou restent les principaux producteurs de coca. Si la production de coca a diminuée en Colombie, notamment sous l’effet de la pression du "Plan Colombie", les pertes de production ont été compensées par des augmentations de la production en Bolivie et au Pérou. Les trafiquants colombiens se sont réorientés sur l’activité de transformation de la coca en cocaïne comme l’atteste le grand nombre de laboratoires démantelés et les saisies de permanganate de potassium, un réactif chimique utilisé dans la synthèse du chlorhydrate de cocaïne. |
Le trafic vers l’Europe se fait principalement par l’Amérique du sud (Argentine, Brésil, Équateur, Mexique, Venezuela), les îles Caraïbes et l’Afrique de l’Ouest [Voir "Trafic international : l’Afrique déstabilisée par les Cartels" in Cocaine - Actualité 2010]. Les trafics de cocaïne contribuent à la déstabilisation de l’Afrique de l’Ouest [voir "Trafics et violence : conséquences géopolitiques" in Politique des drogues - Actualité 2012 - 2nd semestre]. Sources : |
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| Amorce d’un déclin de l’usage de la cocaïne ? | ||
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Le sentiment que la consommation de décline a émergé avec le constat que le "prestige" de cette drogue déclinait, que la qualité du produit était déclinante et que les usagers prenaient mieux conscience des comorbidités liées à cette consommation (troubles cardiovasculaires, neurologiques et psychiatriques, facilitation d’un passage à une alcoolo-dépendance et/ou une dépendance aux opiacés) [Voir "Cocaïne - Actualité 2012 - 1er Semestre"]. Le rapport 2012 de l’OEDT met en avant plusieurs indicateurs statistiques qui semblent attester de l’amorce de déclin depuis 2008. Ainsi, les services d’urgence des hôpitaux européens indiquent que les admissions pour des overdoses de cocaïne ont triplé depuis la fin des années 1990, mais qu’elles ont atteint leur point culminant vers 2008. Les décès liés à l‘usage de cocaïne indiquaient, de même, un pic en 2008. Le nombre d’individus entamant pour la première fois de leur vie un traitement en raison de problèmes liés à la cocaïne a augmenté jusqu’en 2008, avant de décroître. |
Pour l’année 2012, l’ONUDC (2011) estimait que la superficie de culture de coca couvrait 149 000 hectares (soit une production potentielle comprise entre 788 et 1 060 tonnes de cocaïne pure), un recul de 6 % par rapport à l’estimation de 159 000 hectares en 2009 (soit entre 842 et 1 111 tonnes de cocaïne pure). Tandis que le volume saisi a atteint un pic en 2006 et que le nombre de saisies a culminé en 2008. Concernant la France, l’expérimentation de cocaïne parmi les jeunes de 17 ans passe de 3,3 % en 2008 à 3,0 % en 2011. La cocaïne n’en reste pas moins la deuxième drogue la plus consommée en Europe. En France, en 2010, la consommation de cocaïne au cours de l’année concerne 0,9 % des personnes âgées de 18-64 ans, soit 340 000 individus (sur 38 millions). A l’échelle de l’Europe, la consommation au cours de l’année concerne environ 4 millions d’adultes européens (1,2 %). Sources : |
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| Conséquences de l’usage de cocaïne | ||
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Une étude menée par des chercheurs de la Sydney Medical School (Australie), présentée lors de l'édition 2012 du congrès de l'American Heart Association, montre que les consommateurs réguliers et récréatifs de cocaïne (en moyenne une ou deux fois par semaine) ont des artères plus rigides, une pression artérielle plus élevée et des parois myocardiques plus épaisses que les non-consommateurs, ce qui les exposent à un sur-risque d'infarctus du myocarde et d’AVC (l’augmentation de la rigidité artérielle est de 30 à 35%, la pression artérielle est plus élevée de 8 mm Hg et la paroi du ventricule gauche est de 18% plus épaisse). Une étude de chercheurs de l'École Perelman de médecine de l’Université de Pennsylvanie et de l’Université du Massachusetts, publiée dans la revue Nature Neuroscience, présente des résultats surprenant obtenus sur l’animal. L’étude vise à évaluer les effets de la consommation de cocaïne sur l’appétence à consommer de la cocaïne sur les générations suivantes. |
Il apparaît que la descendance mâle – mais pas femelle - de rats mâles qui s’étaient auto-administré de la cocaïne pendant 60 jours a une faible appétence pour la cocaïne, qu’elle en consomme moins que le groupe de rats témoins et qu’elle serait résistante aux effets agréables de la drogue. Les chercheurs ont aussi constaté les descendants mâles des rats "cocaïnomanes" ont des niveaux élevés d'une protéine codée par le gène BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau - BDNF : Brain-derived neurotrophic factor) dans le cortex préfrontal. Cette protéine est déjà connue pour atténuer les effets de la cocaïne sur le comportement. Ces résultats suggèrent que la consommation de cocaïne provoque des changements épigénétiques (transformation de l’expression génique, sans qu’il y ait altération des séquences nucléotidiques, sous l’effet d’une exposition à un facteur environnemental, ici, l’exposition à la cocaïne). L’adage, "tel père, tel fils", ne s’appliqueraient donc, peut-être pas, aux fils de cocaïnomanes... Sources : |
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| Cocaïne et thérapeutiques | ||
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Les principales options de traitement de la dépendance à la cocaïne sont des interventions psychosociales, comme les entretiens de motivation, les thérapies cognitives et comportementales, l’apprentissage de la maîtrise du soi comportemental, les mesures destinées à prévenir les rechutes et les consultations. D’après l’OEDT, la technique dites de "gestion des contingences" semble la plus efficace (cette technique comportementale est basée sur un conditionnement stipulant que les comportements renforcés positivement ont tendance à être répétés : les patients reçoivent des "bons" en échange de la remise d’échantillons biologiques, de l’urine le plus souvent, indiquant l’absence récente d’usage de drogues. La valeur de ces "bons" augmente à chaque remise d’urines négatives et diminue lorsqu’elles sont positives. Ces "bons" doivent permettre au patient d’initier ou de rétablir un comportement basé sur un renforcement non lié à la prise de drogues). Les traitements chimiothérapiques restent d’une efficacité relative. L’OEDT note aussi que si un antiépileptique comme le disulfirame [voir "Cocaïne et soins" in Cocaïne - Actualité 2011 - 1er Semestre] ait montré des résultats positifs pour aider les patients à poursuivre leur traitement, le potentiel d’effets secondaires nuisibles de cette substance paraît l’emporter sur ses bénéfices. La recherche s’oriente vers des thérapies qui associent plusieurs molécules. |
L’OEDT relève que des résultats positifs ont été obtenus avec le Bupropion et la dexamphétamine pour le traitement de patients ayant une co-dépendance aux opiacés et à la cocaïne. Une étude menée par des chercheurs de l'Université de Columbia et du New York State Psychiatric Institute, publiée dans la revue Biological Psychiatry, a testé auprès de patients une combinaison de sels mixtes d'amphétamine et de topiramate. Des études précédentes ont montré que les stimulants, comme les amphétamines, le méthylphénidate et le modafinil pouvaient réduire la dysfonction du circuit de la récompense et les déficits des mécanismes de contrôle cognitifs et exécutifs associés à la dépendance à la cocaïne [Voir "Recherches et thérapeutique" in Cocaïne - Actualité 2010]. Les chercheurs ont constaté que deux fois plus de participants ayant reçu le traitement combiné ont "tenu" 3 semaines d'abstinence vs placebo (33% vs 17%). Le Scripps Research Institute (La Jolla, Californie) teste lui sur des rats une combinaison de faibles de doses de naltrexone avec de la buprénorphine et ont observé des changements de comportement des animaux face à la cocaïne. Sources : |
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