La dégénérescence maculaire liée à l’âge (AMD) est une cause majeure de cécité, en particulier chez les personnes âgées. Une caractéristique clé de la DMLA précoce est la formation de drusen, des touffes de débris en lipides et des protéines qui collectent entre deux couches à l’arrière de l’œil – l’épithélium pigmentaire rétinien (RPE) et la membrane de Bruch (BRM).
Ces drusen ne sont pas seulement des signes de la maladie; Ils contribuent activement à la perte de vision en endommageant la rétine au-dessus d’eux. Les scientifiques soupçonnent que les lipoprotéines – complexes de protéines en matière de graisse comme les lipoprotéines à haute densité (HDL) – jouent un grand rôle dans la formation de Drusen. Cependant, il n’était pas clair pourquoi ces lipoprotéines restent coincées dans BRM en premier lieu.
Cette étude, publiée dans Actes de l’Académie nationale des sciences et dirigé par Christopher B. Toomey, MD, Ph.D., professeur adjoint d’ophtalmologie au Shiley Eye Institute, Viterbi Family Department of Ophthalmology, UC San Diego School of Medicine, suggère que Heparan Sulfate (HS) dans BRM est un acteur majeur au début de l’AMD par des lipoprotes de trappe et des coups de pied de botté Le ciblage de cette interaction collante pourrait être un moyen de prévenir ou même d’inverser les signes précoces de DMLA avant que la perte de vision ne se produise.
Résultats de l’étude:
- Les patients atteints de DMLA avaient beaucoup plus de HS dans la zone maculaire de BRM que ceux sans DMLA.
- Les particules de type lipoprotéine (comme HDL) regroupées dans des zones riches en HS, ce qui suggère que le HS peut physiquement piéger ces particules.
- Lorsque les chercheurs ont traité le tissu AMD avec de l’héparine (un composé similaire à HS), ils ont pu laver ces lipoprotéines. Cela a confirmé que les particules collaient en effet au HS.
- Les lipoprotéines ont montré une forte liaison au BRM, mais seulement si le HS était intact. Lorsque HS a été retiré, ou lorsqu’ils ont ajouté des molécules spéciales de type héparine, la liaison s’est arrêtée. Cela suggère qu’il peut être possible de prévenir ou inverser l’accumulation de lipoprotéines dans BRM en utilisant des agents thérapeutiques qui interfèrent avec cette interaction.
L’étude montre également la promesse de formes d’héparine non anti-sang comme traitements potentiels. Ceux-ci pourraient aider à «laver» les lipides nocifs sans les risques saignants de l’héparine ordinaire.
