Une nouvelle étude révèle que lorsque nous ressentons une douleur à court terme (aiguë), le cerveau a une façon intégrée de composer des signaux de douleur – comme appuyer sur les freins – pour les empêcher de surdouer. Mais dans la douleur à long terme (chronique), ce système de freinage échoue et les signaux de la douleur continuent de tirer. Cette découverte aide à expliquer pourquoi une certaine douleur disparaît tandis que d’autres douleurs persistent, et elle ouvre la porte à de nouveaux traitements qui pourraient empêcher la douleur de devenir chronique en premier lieu.
Dans une étude publiée dans Avancées scientifiquesles chercheurs – dirigés par le doctorant Ben Titre sous la direction du professeur Alexander M. Binshtok de l’École de médecine de l’Université hébraïque et du Center for Brain Sciences (ELSC) de l’Université hébraïque – ont révélé que notre corps répond aux moyens aigus (à court terme) et chroniques (longues) de la douleur de manière surprenante au niveau cellulaire. Leur découverte jette un nouvel éclairage sur la façon dont la douleur devient chronique et ouvre la porte à des traitements mieux ciblés.
Les relais de douleur du cerveau se comportent différemment dans la douleur aiguë et chronique
L’équipe a étudié une petite mais cruciale dans le tronc cérébral appelé la corne dorsale médullaire, qui abrite des neurones qui agissent comme une station de relais pour les signaux de douleur. Ces neurones de projection aident à envoyer des messages de douleur du corps au cerveau.
Les scientifiques ont constaté que pendant la douleur inflammatoire aiguë, ces neurones composent en fait leur propre activité. Ce «système de freinage» intégré permet de limiter la quantité de signaux douloureux envoyés au cerveau. Une fois que l’inflammation et la douleur se calment, les neurones reviennent à leur état normal.
Cependant, dans la douleur chronique, ce système de freinage échoue. Les neurones ne réduisent pas leur activité – en fait, ils deviennent plus excitables et tirent plus de signaux, contribuant potentiellement à la persistance de la douleur.
Le joueur clé: courant de potassium de type A
En utilisant une combinaison d’électrophysiologie et de modélisation informatique, les chercheurs ont identifié un mécanisme clé: un courant de potassium spécifique connu sous le nom de courant de potassium (IA) de type A. Ce courant aide à réguler l’excitabilité des neurones.
Dans la douleur aiguë, l’IA augmente – agissant comme un sédatif naturel pour les voies de la douleur. Mais dans la douleur chronique, ce courant ne progresse pas et les neurones deviennent hyperactifs. L’absence de cette régulation peut être l’un des commutateurs biologiques qui transforme la douleur temporaire en une condition longue.
« C’est la première fois que nous voyons comment les mêmes neurones se comportent si différemment dans la douleur aiguë et chronique », a déclaré le professeur Binshtok. « Le fait que ce mécanisme naturel« apaisant »manque dans la douleur chronique suggère une nouvelle cible pour la thérapie. Si nous pouvons trouver un moyen de restaurer ou d’imiter ce système de freinage, nous pourrions être en mesure d’empêcher la douleur de devenir chronique. »
Un pas vers des thérapies contre la douleur plus intelligentes
La douleur chronique affecte plus de 50 millions de personnes aux États-Unis seulement, souvent avec peu d’options de traitement efficaces. Cette nouvelle étude ajoute une pièce importante au puzzle en montrant comment les contrôles de la douleur intégrés du système nerveux sont perturbés dans des conditions de douleur à long terme.
En comprenant les propres stratégies du cerveau pour limiter la douleur – et pourquoi ils échouent parfois – les scientifiques sont maintenant à un pas de plus en plus de thérapies plus intelligentes et plus précises pour ceux qui souffrent de douleur chronique.
