Les patients atteints de Covid-19 atteints de fibrose pulmonaire présentent une amélioration pulmonaire inattendue

La fibrose pulmonaire est une maladie chronique rare qui provoque des cicatrices dans les poumons, ce qui rend la respiration difficile pour les personnes qui en souffrent. Et, comme le Dr Jose Herazo-Maya de l’Université de Floride du Sud, le Dr Jose Herazo-Maya le sait trop bien, il est généralement irréversible.

Mais lorsque Herazo-Maya, directeur du Ubben Center for Pulmonary Fibrose Research et professeur agrégé au USF Health Morsani College of Medicine, a commencé à étudier les patients qui ont développé une fibrose pulmonaire après avoir contracté des cas graves de Covid-19, lui et son équipe de recherche ont remarqué quelque chose d’étrange.

Les poumons des patients se sont améliorés.

« L’importance de cette constatation est que la fibrose pulmonaire après Covid-19 a tendance à résoudre, tandis que dans la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), il progresse toujours », a déclaré Herazo-Maya. « Nous devons découvrir les facteurs associés à la résolution de la fibrose pulmonaire et l’appliquer à des formes non résolues de fibrose pulmonaire. »

Les conclusions de l’équipe sont publiées sur papier ce mois-ci dans le Journal américain de physiologie de la physiologie Dans un article intitulé « Aberrations immunitaires convergentes et divergentes dans la maladie pulmonaire Covid-19, post-avide-19 et interstitielle et fibrose pulmonaire idiopathique. » Herazo-Maya est l’auteur principal.

Une question clé est de savoir si les chercheurs peuvent appliquer ce qu’ils ont appris de ces patients Covid-19 aux patients qui ont une FPI, la forme la plus courante de fibrose pulmonaire.

Herazo-Maya pense qu’ils le peuvent, et il étudie les effets de la covide sévère sur les personnes qui ont ensuite développé une fibrose pulmonaire et appliquer ces connaissances pour développer de nouveaux traitements pour améliorer la survie chez les patients atteints des deux conditions.

Depuis le début de Covid-19, Herazo-Maya et son équipe ont étudié les similitudes entre des niveaux anormaux de gènes dans le sang des patients atteints de FPI et Covid. Ces nouvelles résultats s’appuient sur la compréhension antérieure des scientifiques en abordant l’identification des cellules immunitaires où les gènes sont activés ou désactivés et leur relation dans les deux maladies.

« Dans le présent manuscrit, qui est un suivi de notre travail initial, nous voulions étudier l’origine cellulaire de ces gènes dans Covid-19 et IPF », a déclaré Herazo-Maya. « Cette fois, nous avons également étudié les patients atteints de maladie pulmonaire post-1 après 19 ans – c’est-à-dire une fibrose pulmonaire qui se produit à la suite de Covid-19. Pour atteindre cet objectif, nous avons utilisé le séquençage d’ARN unique, une nouvelle technique Cela nous permet d’étudier l’ensemble du génome humain dans chaque seule cellule de patients. « 

Les nouvelles résultats décrivent comment certains gènes des monocytes – les cellules sanguines blanches dans le système immunitaire – suppression de l’orchestration des cellules T dans le sang, entraînant un risque accru de décès dans le Covid-19. L’étude impliquait une cellule suppresseur appelée 7-GENE-MDSC – RECHERCHE pour les cellules suppressives dérivées des myéloïdes monocytaires.

« Cela signifie que le 7-GENE-MD-MDSC est associé à un risque accru de mortalité Covid-19, mais si vous survivez à Covid-19 sévère et finissez par avoir une fibrose pulmonaire en conséquence, la fibrose pulmonaire est auto-limitée et Pas progressif « , a déclaré l’auteur principal, Bochra Tourki, membre de l’équipe de Herazo-Maya. « Nous pensons que cela est dû à la disparition du 7-Gene-MD-MDSC et à la résurgence des réponses des cellules T. »

Les cellules T sont un type de globules blancs qui aident le système immunitaire à lutter contre les germes et à écarter la maladie. Mais pourquoi la fibrose pulmonaire dans le post-avide-19 a-t-elle tendance à résoudre pendant qu’elle progresse chez les personnes atteintes d’IPF qui ne sont pas malades de Covid-19?

« Les deux maladies sont causées par une blessure aux cellules épithéliales alvéolaires dans les poumons », a expliqué Herazo-Maya. « Dans le cas de Covid-19, la blessure est virale et aiguë et dans le cas de l’IPF, la blessure est inconnue mais répétitive et chronique – donc cela peut expliquer les différents modèles de progression de la fibrose pulmonaire. Ce que nous avons trouvé dans cette étude était Les éléments immunitaires clés (cellules et gènes) qui peuvent expliquer la résolution par rapport à la progression de la fibrose pulmonaire. « 

L’IPF affecte le tissu entourant les sacs d’air, ou alvéoles, dans les poumons. Cette condition se développe lorsque le tissu pulmonaire devient épais et raide pour des raisons encore inconnues et conduit à la cicatrisation pulmonaire irréversible qui rend la respiration difficile.

La nouvelle recherche est un suivi des travaux antérieurs de Herazo-Maya dans l’entraînement des gènes pour prédire les résultats de la fibrose pulmonaire. L’objectif principal de ses recherches en cours est d’identifier les gènes qui prédisent les résultats pour les personnes atteintes de fibrose pulmonaire, car en ciblant ces gènes, les chercheurs pourraient être en mesure de développer de nouveaux traitements pour aider à améliorer les taux de survie.

« Nous pensons que l’opportunité est de moduler l’expression des gènes identifiés dans cette étude comme un moyen de traiter la fibrose pulmonaire COVID-19, post-19, post-19, », a-t-il déclaré.

Cela soulève la possibilité que le blocage de l’expression des gènes dans les monocytes ou l’augmentation de l’expression de certains gènes dans les cellules T peut transformer une maladie qui progresse toujours en une forme de fibrose pulmonaire qui peut être traitée.

« À l’avenir », a déclaré Herazo-Maya, « des stratégies visant à moduler les cellules qui provoquent le changement de ces gènes peuvent conduire à de nouvelles thérapies qui pourraient améliorer la survie de Covid-19. »