Les effets d’une consommation prolongée de drogues peuvent se manifester de plusieurs façons. La perte de mémoire et la diminution des fonctions cognitives sont quelques-uns des effets qui peuvent persister pendant des années. Des neurobiologistes de l’Université de Californie à San Diego ont désormais identifié un mécanisme dans le cerveau qui génère des troubles cognitifs induits par les drogues.
Des scientifiques du département de neurobiologie de l’École des sciences biologiques ont étudié comment la méthamphétamine et la phencyclidine (PCP ou « poussière d’ange »), qui agissent en activant différentes cibles dans le cerveau, induisent une réduction similaire des capacités cognitives. Comment les mêmes difficultés de mémoire peuvent-elles survenir en réponse à des drogues qui déclenchent des actions différentes dans le cerveau ?
Les résultats de cette enquête, menée par Marta Pratelli, assistante scientifique du projet, dans le laboratoire du professeur Nicholas Spitzer, sont publiés dans Nature CommunicationsIls ont montré que la méthamphétamine et le PCP incitaient les neurones à modifier leur façon de communiquer grâce à un processus connu sous le nom de commutation des neurotransmetteurs.
La commutation des neurotransmetteurs est une forme de plasticité cérébrale, un domaine de recherche en pleine évolution qui étudie la façon dont le cerveau modifie sa fonction et sa structure en réponse à l’expérience. Ces dernières années, Spitzer et ses collègues ont également identifié des rôles de la commutation des neurotransmetteurs dans les troubles du spectre autistique, le trouble de stress post-traumatique et l’exercice physique.
En examinant le cortex cérébral des souris, les chercheurs ont découvert que la méthamphétamine et le PCP provoquaient chacun un passage du neurotransmetteur excitateur glutamate au neurotransmetteur inhibiteur GABA (acide gamma-aminobutyrique) dans les mêmes neurones de la région prélimbique, une zone du cortex frontal impliquée dans les fonctions exécutives.
Ce changement a été lié à une diminution des performances des tâches de mémoire puisque les souris traitées au médicament ont obtenu de bons résultats dans les tâches lorsque l’expression du GABA était bloquée.
D’autres expériences ont montré que même après une exposition répétée aux médicaments, les chercheurs ont pu inverser ce changement de neurotransmetteur en utilisant des outils moléculaires pour diminuer localement l’activité électrique du cerveau ou en utilisant de la clozapine, un médicament antipsychotique. Chacun de ces traitements a inversé la perte de mémoire, rétablissant les performances des souris dans les tâches cognitives.
« Ces résultats suggèrent que la manipulation ciblée de l’activité neuronale peut être utilisée pour atténuer certains des effets négatifs de l’abus répété de drogues », a déclaré Pratelli.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont découvert qu’une augmentation induite par le médicament de la libération de dopamine, un neurotransmetteur impliqué dans la récompense, et une augmentation de l’activité électrique des neurones du cortex cérébral, étaient nécessaires pour produire le changement de neurotransmetteur.
« Cette étude révèle un mécanisme commun et réversible qui régule l’apparition de déficits cognitifs lors de l’exposition à différents médicaments », a déclaré Spitzer.
Les chercheurs notent dans leur article qu’une compréhension plus approfondie des mécanismes cérébraux liés à la perte de mémoire due à la consommation de drogues pourrait stimuler les perspectives de nouveaux traitements, aboutissant non seulement à une thérapie pour la consommation de méthamphétamine et de PCP, mais également pour d’autres troubles.
