La consommation excessive d’alcool chez les jeunes adultes peut entraîner une dérégulation durable et potentiellement permanente du cerveau, selon une nouvelle étude chez la souris, dirigée par des chercheurs de Penn State. Ils ont découvert que les neurones, cellules qui transmettent des informations dans le cerveau via des signaux électriques et chimiques, présentaient des changements après une consommation excessive d’alcool qui étaient similaires à bien des égards à ceux observés en cas de déclin cognitif.
Ces résultats, publiés dans la revue Neurobiologie du vieillissementrévèlent que la consommation excessive d’alcool au début de la vie peut avoir des effets durables qui prédisent de futurs problèmes de santé, comme la maladie d’Alzheimer et les démences associées, ont indiqué les chercheurs.
Ces travaux pourraient éclairer le développement de traitements permettant de lutter contre ces changements, en particulier chez les populations vieillissantes qui auraient renoncé à l’alcool des décennies plus tôt, selon Nikki Crowley, directrice du Penn State Neuroscience Institute à University Park, titulaire de la chaire Huck Early Career en neurobiologie et Neural Engineering, professeur adjoint de biologie à l’Eberly College of Science et chef de l’équipe de recherche.
« Nous savons grâce à des études antérieures qu’il y a des effets immédiats de la consommation excessive d’alcool sur le cerveau, mais nous ne savions pas si ces changements étaient durables ou réversibles avec le temps », a déclaré Crowley, qui est également professeur adjoint. de génie biomédical et de pharmacologie.
« Nous souhaitions comprendre si la consommation excessive d’alcool au début de l’âge adulte pouvait avoir des conséquences durables qui ne seraient révélées que plus tard dans la vie, même si la consommation d’alcool avait cessé pendant une très longue période. Cela nous permet de considérer les effets de l’alcool sur l’état de santé d’un individu. santé holistique, en termes de toute leur histoire de vie.
Dans cette étude, les chercheurs ont soumis des souris à un régime volontaire de consommation excessive d’alcool qui imite l’exposition à l’alcool d’un buveur excessif humain standard. Les souris ont eu accès à de l’alcool tous les quatre jours, avec abstinence entre les deux – un schéma qui ressemble à la façon dont les gens ont tendance à boire de manière excessive, avec une consommation excessive d’alcool le week-end suivie de jours de congé pendant la semaine.
Les souris ont été exposées à l’alcool pendant quatre semaines alors qu’elles étaient âgées de 8 à 12 semaines, ce qui se rapproche du début de l’âge adulte – semblable à celui d’une personne au début de la vingtaine – chez l’homme. Les souris n’ont ensuite reçu aucun alcool avant l’âge de 9 à 12 mois, l’équivalent de l’âge moyen, ou de la fin de la trentaine au milieu de la quarantaine, chez l’homme.
« Parce que les souris ont une durée de vie plus courte que les humains, mais partagent une grande partie de leur physiologie, nous pouvons les utiliser comme modèle pour répondre à d’importantes questions de santé publique plus rapidement que chez les humains », a déclaré Crowley.
« Nous pouvons également réaliser des expériences dans un laboratoire contrôlé qui nous permettent d’explorer ce qui se passe mécaniquement au niveau cellulaire et moléculaire, une profondeur qui ne serait pas possible dans des études humaines. Dans ce cas, nous pouvons comprendre ce que fait l’alcool à le cerveau isolé, sans tout le stress social et les facteurs environnementaux auxquels les humains sont confrontés.
Après avoir arrêté de boire de l’alcool, les chercheurs ont mené des études électrophysiologiques pour étudier l’impact de la consommation excessive d’alcool sur les propriétés électriques des cellules cérébrales. La technique, appelée électrophysiologie patch-clamp de cellules entières, mesure les changements dans deux types de neurones – pyramidaux et GABAergiques – ainsi que les changements dans la façon dont les molécules de signalisation, appelées neurotransmetteurs, communiquent avec ces neurones.
« Les neurones pyramidaux sont des neurones excitateurs présents dans tout le cerveau et en grande partie dans le cortex préfrontal ; ils agissent comme une pédale d’accélérateur pour le cerveau et encouragent l’activité, tandis que les neurones GABAergiques sont des neurones inhibiteurs qui agissent comme des freins », a déclaré Crowley.
« Il est important que les gaz et les freins soient équilibrés et flexibles pour exécuter des tâches cognitives complexes, et nous savons que cet équilibre peut être perturbé pour diverses raisons, notamment dans les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer et les démences associées. Nous voulions savoir si la consommation d’alcool pourrait en être une cause potentielle.
Ils ont découvert que les effets de la consommation excessive d’alcool au début de l’âge adulte étaient toujours présents dans le cerveau, même après une période de six mois semblable à une abstinence chez la souris, avec des changements durables dans les neurones pyramidaux et GABAergiques.
« L’excitabilité intrinsèque des neurones pyramidaux, indicateur de la facilité avec laquelle un neurone peut communiquer avec d’autres neurones, a été modifiée de sorte qu’il leur était plus difficile de communiquer », a déclaré Crowley. « Nous pouvons imaginer à quel point il faut appuyer fort sur la pédale d’accélérateur pour faire démarrer cette voiture ; boire modifie ce seuil, de sorte qu’il faut plus de pression. Ce n’était pas aussi facile pour les neurones pyramidaux de s’engager. »
Les neurones GABAergiques, cependant, ont connu une augmentation de leur impulsion excitatrice. Les chercheurs ont découvert que le glutamate, un neurotransmetteur important, est plus fréquemment signalé aux neurones GABAergiques. Des changements similaires dans la transmission du glutamate, connus sous le nom d’hyperexcitabilité, sont observés lors du déclin cognitif lié à la démence, ce qui, selon Crowley, pourrait indiquer un lien potentiel entre la consommation d’alcool au début de l’âge adulte et les changements cognitifs au cours du vieillissement.
« Dans notre étude chez la souris, nous avons constaté que même après une pause de six mois sans boire, ce qui équivaut à environ deux décennies en années humaines, nous pouvions toujours détecter les impacts négatifs de la consommation excessive d’alcool sur la régulation des neurones », a déclaré Crowley. « Bien que certains changements dans les neurones reviennent à la normale après l’arrêt de la consommation d’alcool, la consommation excessive d’alcool a plusieurs effets à long terme chez les jeunes adultes. »
À l’avenir, Crowley a déclaré que son équipe espère explorer des options de traitement, notamment l’utilisation de la somatostatine, une protéine qui aide les neurones à communiquer, pour restaurer les déclins cognitifs dus à la consommation d’alcool.
« Il existe de nombreux facteurs de risque parfois inévitables et inévitables de déclin cognitif, mais la consommation excessive d’alcool chez les jeunes adultes est quelque chose qui peut être évité ou modéré », a déclaré Crowley. « Parler avec un médecin peut aider les gens à comprendre leurs facteurs de risque personnels et à déterminer le plan d’action qui convient le mieux à eux et à leur santé à long terme. »
