Une étude menée par des chercheurs de la faculté de médecine de l’université d’Indiana, de l’université de Washington à Saint-Louis et d’autres institutions a identifié des différences neuroanatomiques chez les enfants associées à une initiation précoce à la consommation de substances.
La consommation de substances à un âge précoce est fortement associée à un risque accru de troubles liés à l’usage de substances (TUS) et à d’autres effets indésirables plus tard dans la vie. Les changements neuroanatomiques dans la structure du cerveau ont été associés à la consommation de substances, en particulier chez les jeunes, lorsque le cerveau subit un développement important.
Mais les changements observés dans le cerveau des consommateurs de substances sont-ils principalement le résultat de la consommation de substances elle-même, ou s’agit-il d’une prédisposition inhérente chez certains individus présentant certaines variations neuroanatomiques ?
Dans l’étude « Variabilité neuroanatomique et initiation à la consommation de substances à la fin de l’enfance et à l’adolescence précoce », publiée dans Réseau JAMA ouvertles enquêteurs ont mené une étude longitudinale du comportement complexe et du développement biologique depuis le milieu de l’enfance jusqu’au jeune adulte, en suivant la consommation de substances et la structure cérébrale.
Au total, 11 875 enfants âgés de 8,9 à 11 ans au départ ont été recrutés dans 22 sites de recherche aux États-Unis. L’analyse finale comprenait 9 804 évaluations depuis le début jusqu’à trois ans de suivi de l’étude longitudinale en cours sur le développement cognitif du cerveau des adolescents (étude ABCD).
L’initiation autodéclarée à la consommation de substances (alcool, nicotine, cannabis ou autres substances) a été enregistrée parallèlement aux analyses d’imagerie par résonance magnétique (IRM) de base évaluant les structures cérébrales.
Les chercheurs ont examiné 297 phénotypes dérivés de l’imagerie, notamment le cerveau entier, les volumes corticaux et sous-corticaux, l’épaisseur, la surface et la profondeur du sillon. Les covariables comprenaient l’âge, le sexe, le statut pubertaire, les relations familiales, l’exposition prénatale à des substances et les modèles d’IRM.
Les analyses statistiques ont comparé la structure cérébrale des participants qui ont commencé à consommer des substances avant l’âge de 15 ans avec ceux qui sont restés naïfs. Les analyses post-hoc ont exclu les utilisateurs de substances de base afin d’isoler les différences de structure cérébrale précédant l’initiation. Plusieurs corrections de tests ont été appliquées pour valider les résultats.
Les résultats suggèrent que la variabilité structurelle du cerveau, notamment un volume cérébral global plus important et un cortex préfrontal plus mince au niveau régional, pourrait prédisposer les jeunes à commencer à consommer des substances telles que l’alcool, la nicotine et le cannabis avant l’âge de 15 ans. Ces différences structurelles ont été observées avant la consommation de substances, ce qui indique qu’elles reflètent un état préexistant, potentiellement des facteurs de risque plutôt que des conséquences de l’exposition à une substance.
Parmi les participants, 3 460 (35,3 %) ont déclaré avoir commencé à consommer des substances avant l’âge de 15 ans, l’alcool étant le plus courant (90,2 % des cas).
Les différences dans la structure du cerveau comprenaient :
- Associations significatives avec des régions corticales plus fines dans le cortex préfrontal, en particulier le gyrus frontal moyen rostral. Augmentation de l’épaisseur corticale des lobes occipitaux, pariétaux et temporaux.
- Des volumes plus importants du cerveau entier, corticaux et sous-corticaux étaient associés à l’initiation à la consommation de substances, y compris des volumes plus importants de l’hippocampe et du globus pallidus.
- La consommation de cannabis était uniquement associée à une réduction du volume caudé droit. Des analyses post-hoc ont confirmé la plupart des résultats obtenus chez les enfants naïfs de substances, suggérant que des différences structurelles ont précédé la consommation de substances.
Dans un commentaire invité, « The Adolescent Brain Cognitive Development Study and How We Think About Addiction », publié dans Réseau JAMA ouvertFelix Pichardo et Sylia Wilson de l’Institut du développement de l’enfant de l’Université du Minnesota Twin Cities soulignent la pertinence de l’étude pour repenser les hypothèses causales dans les modèles de dépendance aux maladies cérébrales.
Ils trouvent que la grande taille de l’échantillon, la conception longitudinale et les composants génétiquement informatifs de l’étude ABCD (conception de l’étude familiale, sous-échantillons de jumeaux imbriqués et collecte d’ADN) sont des clés pour améliorer les inférences causales sur les facteurs de risque neuronaux.
Surtout, ils suggèrent que les données scientifiques impartiales fournies par des études comme celle-ci « … ont le potentiel de produire des résultats qui nous amènent à réévaluer nos hypothèses causales actuelles et notre façon de penser la dépendance ».
L’étude actuelle s’aligne bien avec les résultats d’une autre étude récente couverte par Medical Xpress dans laquelle des chercheurs de l’Université de Washington à Saint-Louis ont trouvé un résultat similaire. Dans cette étude, il a été constaté que les symptômes de psychose précédaient la consommation de cannabis chez les adolescents.
