Les chercheurs ont découvert un lien entre Covid-19 et les marqueurs sanguins liés à des protéines défectueuses dans le cerveau. L’analyse, dirigée par des chercheurs de l’Imperial College London et du UK Dementia Research Institute, a révélé que les personnes qui avaient auparavant le Covid-19 étaient plus susceptibles d’avoir des niveaux accrus de biomarqueurs liés à des protéines amyloïdes défectueuses – une caractéristique connue pour la maladie d’Alzheimer.
En moyenne, les effets étaient comparables à quatre ans de vieillissement avec les effets les plus importants observés chez ceux hospitalisés avec un Covid-19 sévère ou avec des facteurs de risque sous-jacents de démence tels que le tabagisme ou l’hypertension artérielle.
Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que le Covid-19 léger ou modéré peut accélérer les processus biologiques qui contribuent à l’accumulation d’amyloïde favorisant la maladie dans le cerveau. Les nouveaux résultats augmentent la possibilité que Covid-19 pourrait contribuer à une augmentation des risques ultérieurs de développement de la maladie d’Alzheimer.
Cependant, l’équipe exhorte la prudence avec les conclusions. Ils expliquent que leur étude d’observation n’est pas en mesure de prouver aucun lien de causalité entre Covid-19 et la démence. Ils soulignent également qu’il n’est pas encore clair si l’effet est spécifique à l’infection SARS-COV-2, ou si un effet similaire pourrait être associé à d’autres infections communes telles que la grippe ou la pneumonie. Les résultats sont publiés dans Médecine de la nature.
Le Dr Eugene Duff, premier auteur de l’étude du Département des sciences cérébrales de l’Imperial College de Londres, a déclaré: « Nos résultats suggèrent que le Covid-19 peut entraîner des changements qui contribuent à la maladie neurodégénérative. Nous pensons que cela peut être dû à l’inflammation déclenchée par La maladie, bien que la façon dont cette inflammation pourrait avoir un impact sur le cerveau et les changements à l’amyloïde ne sont pas encore complètement claires.
« Nous ne pouvons pas dire que la capture du virus SARS-COV-2 provoque directement ces changements, ou si c’est le cas, par combien un seul épisode d’infection augmente le risque de quelqu’un. Mais nos résultats suggèrent que Covid-19 peut augmenter le risque d’Alzheimer dans le futur – comme cela a été suggéré dans le passé pour d’autres types d’infections, en particulier chez les personnes ayant des facteurs de risque préexistants. «
Accumulation de bêta amyloïde
L’amyloïde est une protéine commune avec une gamme de fonctions dans le corps. Mais l’accumulation d’une forme anormale de la protéine, appelée bêta amyloïde (Aβ), est un composant clé de nombreuses maladies.
L’Aβ forme les amas caractéristiques observés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, qui sont censés endommager les neurones du cerveau, entraînant des changements dans la cognition et le comportement.
In the study, researchers from Imperial’s Department of Brain Sciences and the UK Dementia Research Institute at Imperial set out to explore the link between COVID-19 and known protein biomarkers associated with Alzheimer’s disease which can be detected in the blood—including the relative amounts of différentes formes de Aβ.
L’équipe a analysé les biomarqueurs chez 1 252 participants de la biobanque britannique, âgés de 46 à 80 ans, avant et après les infections confirmées du SAR-COV-2. L’équipe a ensuite comparé ces biomarqueurs à ceux des participants ayant des caractéristiques similaires, mais sans preuve d’une infection antérieure.
Ils ont constaté que l’infection par le SRAS-COV-2 était associée à des changements dans plusieurs protéines sanguines précédemment liées à la pathologie du cerveau Aβ. L’ampleur des changements était similaire à celle associée à un facteur de risque génétique bien connu pour la MA, une variante génétique appelée APOE4.
Des changements plus importants ont été trouvés chez les participants plus âgés et ceux qui avaient été hospitalisés avec Covid-19-19 ou avaient des antécédents d’hypertension. Ceux-ci étaient en corrélation avec des scores de test cognitifs plus faibles et des mesures de la santé globale, ainsi que des changements subtils dans les modèles d’imagerie cérébrale associés à la neurodégénérescence.
Limitations de l’étude
Les chercheurs mettent en évidence plusieurs limites à l’étude, notamment des informations limitées sur la gravité des infections dans la cohorte, ainsi que d’autres facteurs non capturés par les données contribuant aux changements des taux de biomarqueurs sanguins. Ils avertissent également que les biomarqueurs sanguins de l’amyloïde et du tau sont encore un outil relativement nouveau et que leur utilité clinique est toujours en cours d’évaluation.
Le professeur Paul Matthews, chef de groupe de l’Institut de recherche sur la démence au Royaume-Uni à l’auteur impérial et auteur principal du journal, a déclaré: « Nous soupçonnons depuis longtemps un lien entre les maladies infectieuses et la progression des maladies neurodégénératives – à la fois avec les maladies virales, comme l’herpès et la grippe , et avec certaines infections bactériennes chroniques.
« Plus d’études sont maintenant nécessaires pour prouver des liens de causalité. En fin de compte, plus nous en savons sur les facteurs qui contribuent au risque de démence – qu’ils soient directement sous notre contrôle, comme le mode de vie ou le régime alimentaire, ou modifiable par les vaccins ou un traitement précoce pour les maladies infectieuses – – Plus nous pourrions avoir d’opportunités pour intervenir pour la prévention de la démence. «