Trente ans plus tard, la recherche reliant les infections virales à la maladie d’Alzheimer attire enfin l’attention qu’elle mérite

Le virus commun du froid, qui est souvent capturé dans l’enfance, reste généralement dans le corps à vie – en dormant malheureusement dans les nerfs. De temps en temps, des choses comme le stress, la maladie ou les blessures peuvent le déclencher, provoquant un mal à froid chez certaines personnes. Mais ce même virus – appelé le virus de l’herpès simplex de type 1 – peut également jouer un rôle important dans quelque chose de bien plus grave: la maladie d’Alzheimer.

Il y a plus de 30 ans, mes collègues et moi avons fait une découverte surprenante. Nous avons constaté que ce virus endolori peut être présent dans le cerveau des personnes âgées. C’était le premier signe clair qu’un virus pouvait vivre tranquillement dans le cerveau, ce qui a longtemps été considéré comme sans germe – protégé par la soi-disant «barrière hémato-encéphalique».

Ensuite, nous avons découvert quelque chose de plus frappant. Les personnes qui ont une certaine version d’un gène (appelé apoe-e4) qui augmente leur risque d’Alzheimer et qui ont été infectées par ce virus, ont un risque qui est beaucoup plus grand.

Pour enquêter davantage, nous avons étudié les cellules cérébrales que nous avons infectées par le virus. Ils ont produit les mêmes protéines anormales (amyloïde et tau) trouvées dans le cerveau des personnes atteintes d’Alzheimer.

Nous pensons que le virus reste principalement dormant dans le corps pendant des années – des décennies possibles. Mais plus tard dans la vie, à mesure que le système immunitaire s’affaiblit, il peut entrer dans le cerveau et y réactiver. Lorsqu’il le fera, il endommagera les cellules cérébrales et déclenchera l’inflammation. Au fil du temps, des poussées répétées pourraient provoquer progressivement le type de dégâts qui entraînent la maladie d’Alzheimer chez certaines personnes.

Nous avons ensuite trouvé l’ADN du virus à l’intérieur des touffes collantes de ces protéines, qui se trouvent dans le cerveau des patients d’Alzheimer. Encore plus encourageant, les traitements antiviraux ont réduit ces dommages en laboratoire, ce qui suggère que les médicaments pourraient un jour aider à ralentir ou même à prévenir la maladie.

De grandes études de population par d’autres ont révélé que des infections graves, en particulier avec le virus du mal à froid, étaient un fort prédicteur de l’Alzheimer, et que un traitement antiviral spécifique a réduit le risque.

Nos recherches ne se sont pas arrêtées là. Nous nous sommes demandé si d’autres virus qui restent en sommeil dans le corps pouvaient avoir des effets similaires, comme celui responsable de la varicelle et des zona.

Le vaccin contre les zones offre un autre indice

Lorsque nous avons étudié les dossiers de santé de centaines de milliers de personnes au Royaume-Uni, nous avons vu quelque chose d’intéressant. Les personnes qui avaient le zona n’avaient qu’un risque légèrement plus élevé de développer une démence. Pourtant, ceux qui avaient eu le vaccin contre les bardeaux étaient moins susceptibles de développer une démence.

Une nouvelle étude dirigée par l’Université de Stanford a donné des résultats similaires.

Cela a soutenu notre proposition de longue date selon laquelle la prévention des infections communes pourrait réduire le risque d’Alzheimer. De manière cohérente, les études d’autres ont montré que les infections étaient en effet un risque et que certains autres vaccins étaient protecteurs contre Alzheimer.

Nous avons ensuite exploré comment les facteurs de risque d’Alzheimer tels que les infections et les blessures à la tête pourraient déclencher le virus caché dans le cerveau.

En utilisant un modèle 3D avancé du cerveau avec une infection dormante de l’herpès, nous avons constaté que lorsque nous avons introduit d’autres infections ou simulé une lésion cérébrale, le virus du froid s’est réactivé et a causé des dommages similaires à ceux observés dans l’Alzheimer. Mais lorsque nous avons utilisé un traitement pour réduire l’inflammation, le virus est resté inactif et les dommages ne se sont pas produits.

Tout cela suggère que le virus qui provoque des boutons de froid pourrait être un contributeur important à la maladie d’Alzheimer, en particulier chez les personnes ayant certains facteurs de risque génétiques. Il ouvre également la porte à de nouvelles façons possibles de prévenir la maladie, telles que les vaccins ou les traitements antiviraux qui empêchent le virus de se réveiller et de nuire au cerveau.

Ce qui a commencé comme un lien entre les boutons de froid et la perte de mémoire est devenu une histoire beaucoup plus grande – une histoire qui peut nous aider à comprendre et éventuellement à réduire le risque de l’une des maladies les plus redoutées de notre temps.