Des chercheurs de l’Université de Tsukuba ont développé un nouveau modèle de souris qui leur permet d’induire un dysfonctionnement dans un seul rein. En utilisant ce modèle, ils ont découvert les mécanismes moléculaires derrière le phénomène de « contrebalance rénale », un processus où les reins gauche et droit maintiennent activement l’équilibre fonctionnel et structurel.
Les reins fonctionnent ensemble pour filtrer le sang et éliminer les déchets de la circulation. Lorsqu’un rein est blessé ou échoue, le rein controlatéral compense la perte de fonction. Ce processus adaptatif dynamique (appelé contrepoids rénal) est reconnu depuis longtemps. Cependant, ses mécanismes précis restent entièrement élucidés.
Dans une nouvelle étude publiée dans le Actes de l’Académie japonaise, série Bles chercheurs ont développé un modèle 2K1N en endommageant sélectivement les podocytes (cellules épithéliales sur la surface glomérulaire des reins) chez la souris pour induire des dommages aux podocytes dans un seul rein.
Dans ce modèle, le flux sanguin vers le rein endommagé a considérablement diminué au fil du temps et la protéinurie dérivée du rein endommagé s’est calmée. Pendant ce temps, le rein sain a compensé la perte de fonction, le maintien de l’équilibre hydrique systémique et de la pression artérielle. En revanche, aucun déséquilibre du flux sanguin n’a été observé dans le modèle 2K2N, où les deux reins ont été également endommagés. De plus, l’œdème systémique et la protéinurie se sont aggravés.
Les chercheurs ont effectué des analyses transcriptomiques et moléculaires en utilisant le modèle 2K1N. Les résultats ont montré que la production d’angiotensine II (ANG II), une hormone qui augmente la pression artérielle, différait significativement entre les reins endommagés et sains. Ce déséquilibre local d’Ang II s’est avéré provoquer une réduction du flux sanguin et une atrophie glomérulaire dans le rein endommagé. Ces résultats suggèrent que la compétition fonctionnelle et le déséquilibre entre les reins gauche et droite jouent un rôle important dans la progression de la maladie rénale.
