Ces dernières années, l’épidémie de virus Zika (ZIKV) qui a affecté le Brésil, en particulier la région du Nord-Est, a attiré l’attention en raison de cas de microcéphalie et d’autres malformations congénitales, appelées syndrome congénital de Zika. L’incidence élevée de cas graves dans des régions spécifiques a augmenté l’hypothèse selon laquelle les facteurs environnementaux pourraient exacerber les effets du virus.
Une étude publiée dans Rapports scientifiques et mené par des chercheurs de l’Or Institute for Research and Education (IDOR) en partenariat avec l’Université fédérale de Rio de Janeiro (UFRJ) a révélé le rôle de saxitoxine (STX), une neurotoxine trouvée dans les réservoirs d’eau contaminés par les cyanobactéries, Dans l’augmentation des dommages neuronaux causés par le zikv.
« Les années 2015 et 2016 ont été marquées par une sécheresse intense dans le nord-est, réduisant les niveaux d’eau dans les réservoirs destinés à la consommation humaine. Ces conditions favorisaient la prolifération des cyanobactéries, qui libèrent les neurotoxines dans l’eau, comme la saxitoxine. avait déjà indiqué que la saxitoxine dans ces réservoirs pouvait exacerber l’infection par le virus de Zika dans les organes cérébraux humains. Pas encore clair comment cette neurotoxine a agi ou quelles cellules cérébrales ont été les plus affectées « , explique le Dr Marília Zaluar, un neuroscientifique chez Idor et l’un des coordinateurs de l’étude.
Pour analyser la relation entre le ZIKV et le STX dans différents types de cellules cérébrales humaines, les chercheurs ont utilisé des modèles organoïdes appelés «mini-cerveaux». Ces structures sont développées en laboratoire à partir de cellules souches pluripotentes, qui ont la capacité de se différencier en différents types de cellules, telles que les cellules corticales et les neurones sensoriels.
L’interaction entre le ZIKV et la neurotoxine s’est avérée plus intense dans les cellules neuronales matures et immatures, tandis que d’autres groupes de cellules du système nerveux ont montré une plus grande résistance aux dommages combinés.
Les chercheurs ont également observé que STX a la capacité de bloquer l’activité électrique spontanée des neurones. L’activité électrique est fondamentale pour le développement du cerveau, car la synchronisation de l’activité neuronale est essentielle pour la formation de connexions entre les neurones. Dans les expériences, il a été démontré qu’après l’élimination de la saxitoxine, les neurones ont pu récupérer partiellement leur activité électrique, mais beaucoup avaient déjà subi des dommages cellulaires irréversibles.
Une autre découverte clé a été la confirmation que le STX intensifie l’infection virale, ce qui suggère que la saxitoxine augmente non seulement la vulnérabilité neuronale à la mort cellulaire, mais facilite également la réplication virale.
L’exposition humaine à la saxitoxine peut être un facteur clé pour expliquer la gravité plus élevée et la fréquence significativement plus élevée des cas congénitaux du syndrome du syndrome de Zika dans le nord-est du Brésil par rapport aux autres régions du pays. Avec ces résultats, les chercheurs ont ouvert de nouvelles avenues pour étudier l’impact combiné des facteurs environnementaux et infectieux sur le développement neurologique humain, un domaine qui manque encore d’études approfondies.
La recherche renforce l’importance de surveiller et de contrôler la présence de cyanobactéries et de toxines dans les réservoirs d’eau, en particulier dans les régions sujettes à la sécheresse. Ce besoin devient encore plus critique dans la réalité actuelle du changement climatique, dans lequel des événements extrêmes tels que des sécheresses graves devraient se produire plus fréquemment.
Fourni par D’O ou Institute for Research and Education
