La protéine SCD13 a déjà été identifiée par une équipe de recherche en rhumatologie à l’Université du Michigan comme un puissant inducteur de l’inflammation dans de multiples troubles auto-immunes, tels que la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose systémique.
Des niveaux élevés de la protéine SCD13 sont également observés dans le sang et les tissus pulmonaires des patients COVID-19.
Des chercheurs de l’Université du Michigan Health, en collaboration avec des institutions externes telles que la NIH et Weill Cornell Medical School, ont été en mesure d’identifier cette protéine comme une cause importante d’inflammation dans l’infection SARS-COV-2, plus communément appelée COVID-19, en utilisant des ensembles de données de trois cohortes distinctes de patients COVID-19.
L’œuvre est publiée dans la revue JCI Insight.
La formation de la protéine SCD13 se produit par effondrement de CD13 à partir de la surface de certains types de cellules, par un processus qui se produit dans les troubles auto-immunes et que le corps tente de combattre le virus Covid-19.
Lorsque cette réponse est excessive, elle est appelée hyperinflammatoire et peut exacerber la gravité de la maladie.
La réponse inflammatoire d’une augmentation des quantités de SCD13 chez les patients Covid-19 est normalement située dans les poumons, où les niveaux de virus sont les plus élevés. Les complications comprennent une insuffisance respiratoire nécessitant une oxygène supplémentaire et une ventilation mécanique. Les complications supplémentaires incluent la formation de caillots sanguins dans de petites artères du poumon.
Ces caillots entravent le flux de sang à travers le poumon.
Dans certaines maladies, la formation de caillots sanguins peut être causée par des filets, des pièges extracellulaires de neutrophiles, qui sont des toiles collantes extrudées par les neutrophiles, un type de globules blancs.
Dans leurs recherches sur SCD13 dans Covid-19, les chercheurs en santé UM ont montré que SCD13 provoquait la formation nette, après la liaison de SCD13 à deux types de récepteurs à la surface du neutrophile.
« Dans les cas graves de Covid-19, cette inflammation dans les poumons peut entraîner un syndrome de détresse respiratoire aiguë, ce qui entraîne des difficultés à respirer et peut entraîner une insuffisance respiratoire importante », a déclaré Eliza Tsou, Ph.D., professeur adjoint de médecine interne à l’Université de la santé du Michigan.
« Lors de la détermination de la gravité d’une infection Covid-19, en particulier chez les patients qui présentent des symptômes respiratoires extrêmes dus au virus, les médecins peuvent évaluer le niveau des protéines SCD13 comme indicateur de la gravité de la réponse hyperinflammatoire au sein du patient. »
TSOU note que les preuves de la protéine SCD13 impactant l’inflammation dans Covid-19 ouvrent également de nouvelles avenues pour le traitement du virus.
« La protéine SCD13 et ses récepteurs sont devenus de nouvelles cibles de traitement dans des essais précliniques pour des conditions telles que la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose systémique avec succès dans des modèles animaux de ces maladies », a déclaré Tsou.
« Au fur et à mesure que ces méthodes de traitement se déplacent dans leurs essais cliniques, il est important que les chercheurs et les prestataires notent que le ciblage de la protéine SCD13 a également un rôle futur potentiel dans le traitement des cas Covid-19 sévères. »
