Les scientifiques ont une nouvelle cible pour prévenir les boutons de froid après que les chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Virginie ont découvert une manière inattendue dont le virus de l’herpès réactivait dans le corps. La constatation pourrait également avoir des implications importantes pour l’herpès génital causé par le même virus.
La découverte d’Anna Cliffe d’UVA, Ph.D., et des collègues semble défier le bon sens. Elle et son équipe ont constaté que le virus de l’herpès endormie fera une protéine pour déclencher la réponse immunitaire du corps dans le cadre de son évasion de la dormance.
On pourrait penser que ce serait mauvais pour le virus – que l’activation des défenses antivirales du corps serait comme piquer un ours. Mais, au lieu de cela, c’est le contraire: le virus give le processus antiviral dans les neurones infectés (cellules nerveuses) pour faire le type de retour que personne ne veut.
« Nos résultats identifient la première protéine virale requise pour que le virus de l’herpès simplex se réveille de la dormance, et, étonnamment, cette protéine le fait en déclenchant des réponses qui devraient agir contre le virus », a déclaré Cliffe du département de microbiologie, d’immunologie et de biologie du cancer de l’UVA. « Ceci est important car il nous donne de nouvelles façons d’empêcher potentiellement le virus de se réveiller et d’activer les réponses immunitaires dans le système nerveux qui pourraient avoir des conséquences négatives à long terme. »
Les chercheurs ont publié leurs résultats dans le Actes de l’Académie nationale des sciences.
Comprendre la maladie associée au virus de l’herpès simplex
Les boutons de froid sont principalement causés par le virus de l’herpès simplex 1 (HSV-1), l’une des deux formes du virus de l’herpès. Le HSV-1 est très contagieux et plus de 60% des personnes de moins de 50 ans ont été infectées dans le monde entier, estime l’Organisation mondiale de la santé. C’est plus de 3,8 milliards de personnes.
En plus de provoquer des boutons de froid, le virus de l’herpès simplex 1 peut également provoquer l’herpès génital, une condition la plus souvent associée au cousin du HSV-1, le virus de l’herpès simplex 2. Maintenant, cependant, il y a plus de nouveaux cas d’herpès génital aux États-Unis causés par le HSV-1 que le HSV-2. Notamment, les chercheurs UVA ont constaté que le virus de l’herpès simplex 2 fabrique également cette même protéine et peut utiliser un mécanisme similaire pour réactiver. La nouvelle découverte d’UVA peut donc également conduire à de nouveaux traitements pour l’herpès génital.
En plus des boutons de froid et de l’herpès génital, le HSV-1 peut également provoquer une encéphalite virale (inflammation du cerveau) et a été lié au développement de la maladie d’Alzheimer.
Une fois que HSV-1 a fait son chemin dans notre corps, il reste pour toujours. Nos systèmes immunitaires peuvent l’envoyer dans la cachette, permettant aux personnes infectées d’être exemptes de symptômes. Mais le stress, les autres infections et même les coups de soleil sont connus pour le faire évaser. La nouvelle découverte d’UVA en ajoute une autre façon surprenante pour qu’il puisse reprendre l’action.
Les chercheurs ont découvert que si le virus peut faire une protéine appelée UL12.5 pour réactiver, la protéine n’était pas nécessaire en présence d’une autre infection. Les scientifiques pensent que c’est parce que les infections déclenchent certaines « voies de détection » qui agissent comme le système de sécurité domestique pour les neurones. La détection d’un agent pathogène seule peut être suffisante pour déclencher le virus de l’herpès pour commencer à se répliquer, croient les scientifiques, même dans les cas de « infections abordées » – lorsque le système immunitaire contient le nouveau pathogène avant de pouvoir se reproduire.
« Nous avons été surpris de constater que HSV-1 n’attend pas simplement passivement que les bonnes conditions réactivent – elle ressent activement le danger et prend le contrôle du processus », a déclaré le chercheur Patryk Krakowiak. « Nos résultats suggèrent que le virus peut utiliser des signaux immunitaires comme moyen de détecter le stress cellulaire – que ce soit des dommages aux neurones, des infections ou d’autres menaces – comme un signal pour échapper à son hôte et en trouver un nouveau. »
Avec la nouvelle compréhension de la façon dont les éruptions d’herpès peuvent être déclenchées, les scientifiques peuvent être en mesure de cibler la protéine pour les empêcher, selon les chercheurs.
« Nous suivons maintenant ces travaux pour étudier comment le virus détourne cette réponse et teste les inhibiteurs de la fonction UL12.5 », a déclaré Cliffe. « Actuellement, il n’y a pas de thérapies qui peuvent empêcher le virus de se réveiller de la dormance, et ce stade n’utilisait que des protéines hôtes. Le développement de thérapies qui agissent spécifiquement sur une protéine virale est une approche attrayante qui aura probablement moins d’effets secondaires que de cibler une protéine hôte. »
L’équipe de recherche était composée de Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel et Cliffe. Les scientifiques n’ont aucun intérêt financier pour le travail.
