L’infection du syndrome respiratoire aiguë sévère du coronavirus 2 (SARS-COV-2) est associée à une progression plus rapide du volume de plaque basé sur la lésion de l’artère coronaire, selon une étude publiée en ligne le 4 février. Radiologie.
Neng Dai, MD, de l’Université Fudan à Shanghai, et ses collègues ont examiné l’impact de l’infection SARS-COV-2 sur l’inflammation coronaire et les plaques en utilisant l’angiographie par tomodensitométrie coronarienne. Les lésions des patients avec et sans infection SARS-COV-2 ont été comparées en termes de volume quantitatif de pourcentage d’athérome total et de composition (PAV) et de changement de PAV annualisé, de présence de plaque à haut risque et d’atténuation du tissu adipeux péricoronaire spécifique des lésions ( PCAT) au départ et suivi.
Les données ont été incluses pour 2 108 lésions de l’artère coronaire chez 690 patients atteints d’infection SARS-COV-2 et 480 lésions chez 113 patients sans infection SARS-COV-2. Les chercheurs ont constaté que les lésions chez les patients atteints d’une infection du SARS-COV-2 ont démontré une progression plus rapide du PAV global (0,90 contre 0,62% par an) et du PAV non calcifié (0,78 contre 0,42% par an) par rapport aux lésions chez les patients sans SAR-CoV- 2 infection.
Malgré une prévalence similaire au départ, les lésions chez les patients atteints d’une infection du SARS-COV-2 avaient une incidence plus élevée de devenant une plaque à haut risque (21,0 contre 15,8%) et une incidence plus élevée d’atténuation PCAT de –70,1 unités Hounsfield ou plus (27,1 contre 19,8% ). Un risque plus élevé d’échec de la lésion cible a été observé dans les lésions chez les patients atteints de Covid-19 (10,4 contre 3,1%; rapport de risque ajusté, 2,90).
« Nos résultats suggèrent que l’infection SARS-COV-2 peut exacerber le risque cardiovasculaire en accélérant la progression des types de plaques sensibles et de l’inflammation coronaire, offrant ainsi une justification mécaniste potentielle pour le lien entre l’infection antérieure du SARS-COV-2 et les événements cliniques négatifs ». » Les auteurs écrivent.