L'hépato-toxicité de l'ecstasy est moins connue et son mécanisme physiopathologique reste à élucider. Toutefois, elle peut être d'une extrême gravité puisque des cas d'hépatite fulminante ont été publiés (3).

L'observation rapportée est celle d'un jeune homme de 21 ans, amené par sa mère en consultation de médecine générale en février 2003.

Le motif de consultation était lié à son bilan hépatique qui comportait plusieurs anomalies. Celui-ci avait été prescrit il y a 1 mois en raison d'une asthénie persistante. Ce bilan montrait une cytolyse avec ALAT à 5N et ASAT à 6N. Les gamma GT étaient normales. L'échographie hépato-biliaire ne révélait aucune anomalie.

La mère était persuadée que son fils avait une hépatite virale.
Elle craignait aussi le SIDA et me disait que son fils était très fatigué.
Le jeune homme était peu bavard en présence de sa mère. Il ne présentait pas d'ictère et était apyrétique. La palpation du foie ne retrouvait pas d'hépatomégalie et il ne présentait pas de signe d'insuffisance hépato-cellulaire. Un nouveau bilan hépatique fut donc prescrit ainsi que des sérologies VHA , VHB, VHC et VIH.
La mère fut prévenue qu'il ne s'agissait peut-être pas d'une hépatite virale et il fut demandé à son fils de revenir seul avec les résultats du bilan.

L'imputabilité de ce cas d'hépatite aiguë à l'ecstasy est hautement probable puisque le patient n'avait consommé aucun autre produit hépatotoxique durant la même période (alcool, médicament,...) et le bilan hépatique s'était normalisé un mois après l'arrêt de l'ecstasy. Une observation similaire a été rapportée par P. Perney et al.(3) en 1998 chez un jeune homme qui avait présenté un ictère avec altération de l'état général et des perturbations encore plus importantes du bilan hépatique (ALAT = 60N, TP = 43 %) à la suite d'une consommation majorée d'ecstasy. Dans ce cas , le bilan hépatique s'était normalisé en 2 mois après l'arrêt de la drogue de synthèse.

Le mécanisme physiopathologique de l'hépatotoxicité de l'ecstasy est mal connu. Certains auteurs (4) évoquent l'hypothèse d'un lien entre l'hyperthermie provoquée par l'ecstasy et son hépatotoxicité. Mais ce point est controversé, car des cas d'hépatite aiguë ont été rapportés (3) sans hyperthermie associée. Selon d'autres auteurs (5), le déficit en vitamine E aggraverait la neurotoxicité et les lésions de nécrose hépatique.

V.Andreu et al. (6) ont rapporté 62 cas d'hépatite aiguë à l'ecstasy et évoquent un mécanisme d'hypersensibilité car des polynucléaires éosinophiles étaient retrouvés en grand nombre au niveau de l'espace porte dans leur étude.

Montiel-Duarte C. et al. ont mis en évidence chez le rat, un phénomène d'apoptose au niveau des hépatocytes induit par l'ingestion d'ecstasy et suggèrent ainsi une explication physiopathologique à l'hépatotoxicité de l'ecstasy chez l'homme.

Nunez et al. (7) insistent sur la variabilité des tableaux cliniques liés à l'hépatotoxicité de l'ecstasy qui vont de l'hépatite aiguë à l'hépatite fulminante pouvant entraîner le décès. La toxicité hépatique de l'ecstasy ne semble pas liée à la dose, ni à la durée de l'intoxication (3).

Enfin, l'usage clandestin de l'ecstasy rend très difficile le contrôle de la qualité et de la composition des comprimés d'ecstasy en circulation (rôle des excipients, additif).

Dans le cas présenté, il faut être très vigilant sur la prévention d'une rechute de consommation d'ecstasy qui pourrait être responsable d'une hépatite fulminante du fait des mécanismes d'hypersensibilité évoqués dans la littérature.

Les troubles mnésiques décrits par le patient sont probablement liés à la consommation quotidienne de cannabis.

L'association d'une consommation non négligeable de cannabis et d'ecstasy est fréquente. Elle ne doit pas être banalisée compte-tenu des risques d'accident de la circulation, de troubles du comportement et de l'humeur liés à cette association de produits.