Selon l’Organisation mondiale de la santé, la tuberculose représente un décès sur trois chez les personnes vivant avec le VIH. En fait, même lorsqu’ils reçoivent un traitement antirétroviral efficace, les individus séropositifs sont 15 à 30 fois plus susceptibles de contracter la tuberculose que les personnes non infectées par le VIH.
Dans une étude publiée dans Pathogènes PLOSune équipe de recherche dirigée par le CNRS met en évidence le rôle clé joué par TAT – une protéine virale sécrétée par les cellules infectées par le VIH – dans ce phénomène hyper-vulnérabilité.
Des études menées sur les cellules humaines et les larves de poisson zèbre ont révélé que cette protéine bloque le mécanisme de défense cellulaire connu sous le nom d’autophagie, favorisant ainsi la survie et la multiplication de la bactérie responsable de la tuberculose – la mucobacterium tuberculose – dans les cellules cibles.
Ces résultats ont donné un nouvel éclairage sur la synergie entre le VIH et la tuberculose et ouvrent la voie au développement de stratégies thérapeutiques innovantes. Bien que la protéine TAT reste difficile à cibler actuellement, les traitements visant à restaurer le mécanisme de l’autophagie pourraient être développés pour mieux protéger les patients.
