Ces dernières années, les médecins et les scientifiques étudient de plus en plus des maladies durables qui commencent après que quelqu’un se soit remis d’une infection. Deux des exemples les plus connus sont les longues et le syndrome de la fatigue chronique (ME / CF).
Il a été estimé que 400 millions de personnes, à l’échelle mondiale, pourraient avoir une longue caractéristique, et près de la moitié d’entre elles répondent aux critères pour ME / CFS.
Ces conditions étaient souvent mal comprises ou négligées dans le passé, mais cela commence à changer. Les chercheurs les étudient maintenant dans le cadre d’un plus grand groupe de maladies appelées syndromes d’infection post-aiguë, ou PAISS.
Un nouvel examen de l’enquêteur général de masse Brigham, Anthony L Komaroff, MD, et Robert Dantzer, MD, du MD Anderson Cancer Center à Houston, publié dans Cell rapporte la médecineet une nouvelle revue du Dr Komaroff dans le Actes de l’Académie nationale des sciences (PNA), Rassemble des décennies de recherche et de nouvelles découvertes pour aider à expliquer les causes de ces maladies et comment elles pourraient être traitées. Le Dr Dantzer est l’un des experts du monde sur la façon dont les animaux réagissent à l’infection.
Leur revue souligne que la longue Covid et le ME / CFS partagent bon nombre des mêmes problèmes biologiques tels que l’inflammation dans le cerveau, les problèmes avec la façon dont les cellules produisent l’énergie et les problèmes avec le système immunitaire.
Ils introduisent également l’idée que certains circuits cérébraux qui ont évolué pour aider le corps à répondre à une maladie grave, peuvent être coincés en position « ON » après que le corps a effacé l’infection et pourrait provoquer de nombreux symptômes en cours.
Dans ce Q&R, le Dr Komaroff partage ce qui a motivé cette recherche et ce que cela pourrait signifier pour la façon dont nous comprenons, diagnostiquons et traitons ces conditions complexes.
Q: Qu’est-ce qui vous a inspiré pour étudier le domaine des syndromes longs et infections post-aiguilles et autres?
Mon intérêt pour moi / CFS a commencé il y a plus de 40 ans, lorsque j’ai rencontré des patients qui ne se sont jamais complètement remis de ce qui semblait être une maladie virale de routine.
À l’époque, leurs symptômes ne pouvaient pas s’expliquer par des tests médicaux standard, qui sont tous revenus normaux. Cela a conduit certains à conclure que les symptômes étaient psychologiquement basés.
Un petit groupe d’entre nous dans le monde a commencé à étudier s’il y avait en fait des anomalies biologiques objectives qui pourraient provoquer les symptômes de longue durée, peut-être chez les personnes ayant une vulnérabilité génétique.
Au cours des 40 dernières années, il est devenu clair que c’est le cas. Les symptômes sont associés à de multiples anomalies sous-jacentes, impliquant plusieurs systèmes corporels.
Dans les deux critiques, nous postulons que les longues covides et les CF / CF relèvent d’une catégorie plus large appelée syndromes d’infection post-aiguë.
Cela aide à mettre en évidence les similitudes biologiques entre eux et ouvre la porte à des traitements plus ciblés.
Q: Qu’avez-vous trouvé dans cette critique?
Dans la revue, nous avons posé deux questions: qu’est-ce qui cause les symptômes et pourquoi les symptômes persistent-ils pendant des années?
Qu’est-ce qui cause les symptômes?
Nous avons identifié une gamme d’anomalies biologiques communes à la fois à ME / CFS et à une grande covide qui peut directement provoquer des symptômes.
Ceux-ci incluent:
- Neuroinflammation: Activation du système immunitaire du cerveau
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Dysfonctionnement mitochondrial: Une capacité réduite à générer de l’adénosine triphosphate (ATP), la principale source d’énergie pour les cellules, conduisant à une diminution du métabolisme basé sur le corps et le cerveau.
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Déréglementation immunitaire: Cela peut inclure une inflammation persistante, la réactivation des virus latents (comme le virus d’Epstein-Barr) et la présence d’auto-anticorps ciblant les tissus neuronaux.
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Dysfonctionnement endothélial: Perturbation du flux sanguin et de la barrière hémato-encéphalique, contribuant aux symptômes cognitifs et cardiovasculaires.
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Dysbiose intestinale: Un déséquilibre dans le microbiome intestinal qui peut perpétuer l’inflammation du système
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Stress oxydatif: Un déséquilibre entre la production de radicaux libres et la capacité du corps à les neutraliser, entraînant des dommages cellulaires et une maladie
Le «comportement de maladie» pourrait-il sous-jacent à ces symptômes?
Notre revue se concentre sur une autre cause possible des symptômes qui n’avaient pas été pris en compte auparavant.
Nous pensons qu’il est probable que ces symptômes puissent être motivés par des réponses évolutives à l’évolution aux menaces vitales observées chez tous les animaux qui ont été étudiés.
L’infection entraîne des symptômes et les symptômes entraînent des changements de comportement appelés comportements de maladie. L’infection conduit également à des changements dans le métabolisme. Ensemble, les changements comportementaux et métaboliques aident à préserver l’approvisionnement énergétique du corps, son ATP, pour la lutte contre l’infection.
Nous soupçonnons que ces changements comportementaux et métaboliques peuvent être causés par des groupes récemment découverts de cellules cérébrales dédiées (neurones) lorsqu’elles sont stimulées par une infection ou une autre cause d’inflammation cérébrale.
Nous présentons des preuves que bon nombre des anomalies sous-jacentes qui produisent des symptômes persister Chez certaines personnes, y compris l’agent infectieux ou les morceaux de l’agent infectieux.
De plus, nous soulignons que bon nombre des différentes anomalies sous-jacentes peuvent renforcer les uns les autres, conduisant à des cycles vicieux en cours qui maintiennent les symptômes.
Q: Comment la pandémie et la longue pandémie de 19 covid-19 ont-elles changé la perception scientifique et publique de ME / CFS?
La pandémie a été un tournant. En 2020, nous avons publié un article prédisant que Covid-19 entraînerait une augmentation des conditions de type ME / CFS, et cela s’est produit.
Long Covid a apporté la visibilité aux syndromes post-infectieux, car sa cause est un agent infectieux spécifique.
Cela a donné de la crédibilité à la revendication de nombreux patients ME / CFS que leur maladie a commencé à suivre une infection aiguë – dans laquelle aucun agent infectieux n’a été testé.
Il donne également de la crédibilité à des syndromes similaires après des infections aiguës bien documentées comme la maladie de Lyme et le virus du Nil occidental.
L’ampleur de l’impact de la longue covide – à la fois en termes d’individus et de coûts sociétaux touchés – a accéléré la recherche et a changé le discours public.
Q: Quelles sont les similitudes biologiques les plus intéressantes entre ME / CFS et Long Covid?
Le symptôme Le chevauchement entre ME / CFS et Long Covid est bien reconnu. Ce que nos publications ont cataloguée, c’est les nombreux parallèles frappants dans le anomalies sous-jacentes.
Ces parallèles biologiques comprennent:
- Anomalies cérébralescomme le montre divers types d’imagerie cérébrale.
- Dysfonctionnement du système nerveux autonome affectant la fréquence cardiaque, la respiration et la digestion.
- Système immunitaire Dysrégulation et auto-anticorps
- Altération du métabolisme énergétique conduisant à la fatigue et à l’intolérance à l’exercice.
- Problèmes cardiovasculaires, en particulier impliquant la muqueuse des vaisseaux sanguins (l’endothélium).
Ces similitudes suggèrent une base physiopathologique partagée, renforçant le cas des stratégies de recherche et de traitement unifiées.
Q: Quels sont les traitements actuels du syndrome d’infection post-aiguë, et pourquoi certains n’ont-ils pas été efficaces?
Actuellement, il n’y a pas de traitements approuvés par la FDA pour ME / CFS ou Covid long. Cependant, des preuves montrent que le traitement antiviral précoce et la vaccination contre le SRAS-COV-2 peuvent réduire le risque de développer une longue covide.
Notre revue propose que la neuroinflammation – l’activation immune dans le cerveau – est un moteur clé des symptômes. Il stimule les circuits neuronaux spécifiques qui produisent un comportement de maladie et des changements métaboliques.
Par conséquent, le ciblage de la neuroinflammation et les molécules par lesquels il stimule les circuits neuronaux pourrait conduire à des thérapies plus efficaces. Plusieurs nouvelles thérapies qui ciblent la neuroinflammation sont à l’étude.
Bien que prometteurs, ces traitements sont toujours en stades expérimentaux et ne sont pas encore disponibles pour les cliniciens
Q: Quelles sont les questions de recherche les plus importantes qui doivent être abordées pour mieux me comprendre et me traiter / CFS et long-covid?
Deux questions principales se distinguent:
- Parallèles biologiques transversaux: D’autres syndromes post-infection – comme la maladie post-lyme, le post-Ebola et le virus post-ouest du Nil – sont-ils des mêmes anomalies biologiques que ME / CFS et la longue covide? Des études systématiques sont nécessaires pour confirmer cela.
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Ciblage thérapeutique de la neuroinflammation: Il existe 10 à 20 approches expérimentales en cours de test dans des modèles de laboratoire pour réduire la neuroinflammation. Déterminer lequel, le cas échéant, est efficace chez l’homme est une prochaine étape critique.
Ces questions sont au cœur de l’avancement du traitement et de la compréhension de la catégorie plus large des syndromes d’infection post-aiguë
Enfin, il est important de sensibiliser.
L’idée de syndromes d’infection post-aiguë est encore relativement nouvelle et pas encore largement reconnue dans la pratique médicale. La promotion de ce cadre peut aider à améliorer la façon dont nous diagnostiquons, étudons et traitons ces maladies durables.
