Les chercheurs déterminent que le suppresseur de tumeur régulé par les hormones joue un rôle dans l’infection à la gonorrhée

Une découverte au Hudson Institute il y a plus de 20 ans provoque encore de nouvelles informations médicales, les chercheurs d’une grande université américaine l’utilisant pour découvrir des faits vitaux sur les maladies transmissibles sexuellement (IST).

Une équipe de la UMass Chan Medical School a utilisé un modèle de souris développé australien pour tester sa théorie selon laquelle l’interféron Epsilon (IFNε) joue un rôle crucial en présence de la gonorrhée – ouvrant la porte aux traitements potentiels et plus encore. L’œuvre est publiée dans la revue Hôte de cellule et microbe.

Le professeur Paul Hertzog a découvert l’IFNε en 2004, et depuis 2013, lorsqu’il a identifié sa fonction pour la première fois, lui et son équipe de l’Institut de recherche médicale Hudson ont montré qu’il agit comme un booster naturel de l’immunité aux infections, avec des utilisations potentielles dans le traitement d’une gamme de conditions, notamment le cancer orienaire et l’endométriose.

Il explique qu’il soumet également à la régulation hormonale: « L’IFNε est stimulé par les œstrogènes et inhibé par la progestérone, mais nous avons également montré qu’il a un effet protecteur dans les modèles d’infections d’IST dépendant de la progestérone (HSV, Zika, Chlamydia). »

Cela a conduit à une discussion intéressante avec le professeur Doug Golenbok de la UMass Chan Medical School: « Son modèle d’infection par la gonorrhée était dépendant des œstrogènes et nous nous sommes demandé si le contraire se produirait – si Nε améliorerait l’infection à la gonorrhée – et c’était le cas. » Le professeur Hertzog a déclaré.

Sa collaboration avec cette recherche s’est étendue à la fourniture de ses propres réactifs – des souris Knikout qui ne peuvent pas faire d’IFNε, de l’IFNε recombinant que son équipe a fait ici à Melbourne et des anticorps pour le détecter et la neutraliser.

Les résultats ont confirmé leurs théories

« Au lieu de protéger contre l’infection, dans ce cas, l’IFNε facilite l’infection par Nyceria gonorrhoeae », a déclaré le professeur Hertzog. « Dans la bataille entre les hôtes et les agents pathogènes, c’est une nouvelle façon pour les agents pathogènes de renverser la défense de l’hôte. »

« Ce pathogène utilise une voie métabolique dépendante de l’IFNε pour éviter d’autres systèmes antibactériens. »

Cela ouvre la voie au développement de traitements de gonorrhée qui ciblent la voie métabolique dépendante de l’IFNε pour éviter d’autres systèmes antibactériens.

Mais le professeur Hertzog pense que ces résultats offrent des avantages plus larges: « Cette étude représente la découverte de l’implication de l’IFNε dans cette voie métabolique qui pourrait avoir des implications pour son rôle dans le cancer et la physiologie muqueuse en général. »

C’est une découverte de 21 ans qui continue de donner.