Le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), à l’origine du bouton de fièvre, peut se propager dans le système nerveux central et dans certaines parties du cerveau. Les résultats de l’étude publiés aujourd’hui dans le Journal de virologie sont parmi les premiers à reconnaître comment ce virus commun infiltre le cerveau, ce qui permet de mieux comprendre comment le HSV-1 peut déclencher des maladies neurologiques.
« Récemment, ce virus commun a été impliqué dans des maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, mais aucune voie claire d’invasion du système nerveux central n’a été établie », explique Christy Niemeyer, Ph.D., professeur adjoint de neurologie à l’Université du Colorado. Anschutz Medical Campus et co-premier auteur correspondant. « Identifier comment le HSV-1 peut pénétrer dans le cerveau et quelles régions du cerveau sont vulnérables est essentiel pour comprendre comment il déclenche la maladie. »
Les chercheurs voulaient également déterminer si le HSV-1 migre de manière aléatoire ou vers des zones spécifiques une fois entré dans le cerveau. Ils ont pu cartographier où et comment le virus se déplace dans le cerveau et infecte des régions cérébrales critiques qui contrôlent de nombreuses fonctions vitales, comme le tronc cérébral, qui contrôle le sommeil et les mouvements. Les chercheurs ont également découvert le HSV-1 dans les régions du cerveau qui produisent de la sérotonine et de la noradrénaline, ainsi que dans l’hypothalamus, un centre essentiel de l’appétit, du sommeil, de l’humeur et du contrôle hormonal dans le cerveau.
« Même si la présence du HSV-1 ne provoque pas d’encéphalite à part entière dans le cerveau, elle peut néanmoins affecter le fonctionnement de ces régions », explique Niemeyer.
Niemeyer et ses co-auteurs montrent également comment le HSV-1 interagit avec les cellules immunitaires clés du cerveau ; microglie. Ils ont découvert que les microglies devenaient « enflammées » lors de l’interaction avec le HSV-1, mais que dans certaines régions du cerveau, les microglies enflammées persistaient même après que le virus n’ait plus été détecté.
« L’identification du rôle des microglies fournit des indices utiles sur les conséquences de l’infection par le HSV-1 et sur la manière dont elle déclenche des maladies neurologiques », explique Niemeyer. « Les cellules enflammées de manière persistante peuvent entraîner une inflammation chronique, un déclencheur connu d’un certain nombre de maladies neurologiques et neurodégénératives. Cette recherche offre des enseignements importants pour mieux comprendre comment les virus interagissent avec la santé globale du cerveau ainsi que l’apparition de maladies neurologiques envahissantes. »