Les chercheurs de Karolinska Institutet, ainsi que des collègues internationaux, ont identifié une protéine à la surface des cellules qui est cruciale pour permettre au virus de l’encéphalite transmis par les tiques (TBE) pénétrer dans le corps. The Discovery, publié dans la revue Naturepourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour TBE.
Le virus TBE se propage par des piqûres de tiques et peut provoquer une maladie neurologique grave. Le virus est commun dans une grande partie de l’Europe et de l’Asie, et le nombre de cas augmente à mesure que la population de tiques augmente. Bien qu’il y ait un vaccin contre TBE, il n’y a pas de traitements spécifiques pour ceux qui ont déjà été infectés.
« Le virus TBE est un virus à haut risque qui nécessite une manipulation spéciale en laboratoire avec des normes élevées pour les vêtements de protection, l’équipement et la ventilation », explique Pham-Tue-Hung Tran, chercheur postdoctoral au Département de médecine, Karolinska Institutet, et l’un des principaux auteurs de l’étude.
Pour comprendre comment le virus infecte les cellules humaines, une méthode a été utilisée dans laquelle une bibliothèque de milliers de variantes cellulaires, avec différents gènes éliminées dans chaque cellule, a été exposée au virus TBE. Les cellules qui ont survécu n’avaient pas de gène spécifique. Ce gène contient le code d’une protéine qui s’est avéré crucial pour l’infection: LRP8.
« LRP8 est une protéine à la surface cellulaire qui est fortement exprimée dans les cellules du cerveau », explique Sara Gredmark Russ, professeur agrégé de maladies infectieuses au Département de médecine, Karolinska Institutet, responsable de l’étude de KI.
LRP8 agit comme une sorte d’ouverture de porte pour le virus. Dans l’étude, les chercheurs montrent que la protéine de surface du virus du virus TBE se lie spécifiquement à LRP8, ce qui permet au virus de pénétrer dans les cellules, en particulier les cellules nerveuses du cerveau.
« Nous devons mener plus d’études pour comprendre exactement comment LRP8 contribue au virus TBE provoquant une maladie. La prochaine étape sera d’essayer de comprendre ce qui se passe dans les neurones du cerveau lors d’une infection », explique Russ.
La découverte offre de nouvelles opportunités pour développer des médicaments qui pourraient empêcher le virus d’entrer dans le corps et limiter l’infection si quelqu’un a été infecté. Le virus TBE est un flavivirus, qui sont tous répartis par les moustiques ou les tiques et sont également responsables de maladies telles que la fièvre jaune, l’encéphalite japonaise et la dengue.
« C’est la première fois que quiconque réussit à identifier une seule protéine de cellules hôtes essentielle qui agit comme un récepteur pour les flavivirus, ce qui ouvre la possibilité de découvrir des récepteurs et de meilleurs traitements pour d’autres maladies causées par le flavivirus », explique Russ.
