Un apport plus élevé d’aliments ultra-transformés (UPF) peut exacerber l’activité de la maladie dans la sclérose en plaques précoces (SEP), selon de nouvelles recherches présentées au 41e Congrès du Comité européen pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques (Ectrims 2025).
Les chercheurs ont constaté qu’une augmentation de la consommation de l’UPF était liée à des rechutes plus fréquentes et à une plus grande activité de lésions détectées par l’IRM, mettant en évidence le rôle potentiel de l’alimentation en tant que stratégie complémentaire dans la gestion des maladies.
L’étude, dirigée par la Dre Gloria Dalla Costa, a analysé les données de 451 patients atteints du syndrome cliniquement isolé – la première présentation clinique de la SEP – qui a été inscrite à l’essai de prestations et suivi jusqu’à cinq ans.
Une signature métabolomique précédemment validée de l’apport UPF, comprenant 39 métabolites plasmatiques développées par les collègues de Harvard, a été appliquée aux échantillons de plasma de base pour calculer les scores UPF individuels.
Bien que les scores UPF n’étaient pas associés à la conversion en SEP cliniquement définie, les scores plus élevés au départ étaient liés à un plus grand volume de lésion de l’hypointense, indiquant des dommages tissulaires plus graves et des scores de fonctions neurologiques plus faibles.
Au cours du suivi de cinq ans, les participants du quartile UPF le plus élevé ont connu environ 30% de rechutes plus que celles du quartile le plus bas.
À deux ans, ils avaient également un taux plus élevé de nouvelles lésions actives, représentant une inflammation continue et une augmentation plus importante du volume des lésions T2, un marqueur de l’accumulation de changements tissulaires. Ces associations sont restées significatives après l’ajustement de l’âge, du sexe, de l’allocation du traitement, de la charge de la maladie de base, de l’IMC, de la vitamine D et du tabagisme.
« Ce modèle suggère que les aliments ultra-transformés agissent comme un accélérateur inflammatoire chronique plutôt que comme un déclencheur de maladie, amplifiant les processus inflammatoires existants dans la SEP plutôt que de déterminer si une personne développe la maladie en premier lieu », a déclaré le Dr Dalla Costa.
« Les mécanismes biologiques derrière cet effet peuvent impliquer une perturbation de la barrière intestinale par des additifs tels que les émulsifiants et les conservateurs, ce qui peut permettre aux endotoxines bactériennes d’entrer dans la circulation sanguine et de déclencher l’activation immunitaire qui atteint le cerveau », a-t-elle expliqué.
« Les céramides élevés et les lipides modifiés suggèrent que la consommation d’UPF peut également modifier la composition de la membrane, ce qui rend la myéline – la couche isolante qui se forme autour des nerfs – et les cellules qui le produisent plus vulnérable à l’attaque auto-immune. »
« En outre, les signatures de stress métabolique telles que la carnitine C4-OH élevée pointent vers une altération de la production d’énergie cellulaire, limitant la capacité du cerveau à résister et à réparer les dommages lors d’épisodes inflammatoires. Dans l’ensemble, nos résultats suggèrent que la consommation UPFR crée une cascade de perturbations biologiques qui amplifient l’activité inflammatoire de la SEP. »
Discutant des implications cliniques des résultats, le Dr Dalla Costa a déclaré: « Je recommanderais la réduction de l’UPF en tant que précieuse stratégie de soutien pour la gestion précoce de la SEP. Similaire à la supplémentation en vitamine D ou aux conseils de sevrage tabagique, il ne s’agit pas de remplacer les thérapies établies, mais de les compléter.
Pour l’avenir, l’équipe prévoit de reproduire ces résultats dans d’autres cohortes MS, d’intégrer l’analyse du microbiome et des études d’intervention de conception.
« Nous finalisons un manuscrit complet qui fournira la base de preuves nécessaires pour éclairer les directives de pratique clinique et établir les bases de futures études d’intervention alimentaire », conclut le Dr Dalla Costa.
Fourni par le Comité européen pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques
