La maladie rénale chronique est un problème de santé croissant affectant environ 1 Suédois sur 10. La condition implique une baisse progressive de la fonction rénale, ce qui peut entraîner le besoin de dialyse ou de transplantation.
Une nouvelle étude de l’Institut Karolinska, de l’Université d’Uppsala et de la Northwestern University montre désormais qu’un anticorps expérimental peut protéger les vaisseaux sanguins du rein et réduire les cicatrices nocives, appelées fibrose. L’œuvre est publiée dans le Journal of Clinical Investigation.
Les chercheurs ont examiné comment l’activation d’un récepteur à la surface des vaisseaux sanguins, appelée Tie2, influence la progression de la maladie. En utilisant un anticorps spécifique, ABTAA, ils ont pu stimuler TIE2 et protéger ainsi les vaisseaux sanguins dans le rein. L’anticorps fonctionne en se liant à une protéine qui inhibe normalement Tie2, la convertissant en activateur.
« En protégeant les navires, nous avons également pu préserver le microenvironnement du rein et bloquer les voies de signalisation qui stimulent la fibrose », explique Marie Jeansson du ministère de la médecine, Huddinde, l’un des chercheurs derrière l’étude.
Les résultats sont basés sur des modèles précliniques et montrent que l’ABTAA réduit non seulement les dommages aux vaisseaux sanguins, mais affecte également d’autres parties du rein. Une découverte importante est que les vaisseaux sanguins endommagés ne se transforment pas directement en autres types de cellules, comme cela le supposait précédemment. Au lieu de cela, un autre type de cellule dans le rein est influencé pour sécréter des substances qui favorisent la fibrose. En activant TIE2, les chercheurs ont pu réduire cette signalisation.
« Nos résultats suggèrent que l’activation de Tie2 avec ABTAA pourrait être transformée en une nouvelle stratégie de traitement pour une maladie rénale chronique. Il s’agit d’un domaine où les options de traitement sont encore très limitées, et les progrès pourraient éventuellement avoir un impact majeur pour les patients », explique Jeansson.
L’étude fournit de nouvelles informations sur la façon dont la fibrose se développe dans le rein et met en évidence le rôle des vaisseaux sanguins en tant que nouvelle cible potentielle pour le traitement. La prochaine étape consistera à déterminer si les résultats peuvent être traduits en humains.