Le syndrome d’antiphospholipide est une maladie auto-immune qui a un impact sur une personne sur 2 000.
APS est surtout connu pour augmenter votre risque de caillots sanguins dangereux, comme la thrombose veineuse profonde et les accidents vasculaires cérébraux. Dans le même temps, un risque fréquemment négligé posé par la condition est quelque chose appelé la vasculopathie APS.
Impactant 10 à 20% des patients, la vasculopathie APS est définie par la croissance intérieure anormale des cellules dans les vaisseaux sanguins.
Cet épaississement de la paroi du vaisseau conduit à un rétrécissement progressif de la lumière du vaisseau – l’espace creux où le sang est censé couler.
Cela est plus susceptible de se produire dans les petits vaisseaux sanguins qui fournissent la peau, les reins, le cœur et d’autres organes. Le manque de circulation sanguine qui en résulte entraîne une détérioration des organes et éventuellement une défaillance.
Malheureusement, les options de traitement actuelles sont extrêmement limitées.
Une étude de recherche dirigée par Jason Knight, MD, Ph.D., professeur de rhumatologie à l’Université du Michigan, a adopté une nouvelle approche pour découvrir de nouvelles perspectives sur les AP.
Le travail a été co-dirigé par Hui Shi, MD, Ph.D., auparavant chercheur à UM et maintenant professeur agrégé à la Shanghai Jiao Tong University School of Medicine.
La recherche publiée dans Circulationle Journal phare de l’American Heart Association, a commencé avec les biopsies cutanées de patients présentant des formes sévères d’APS.
L’équipe a ensuite utilisé une technique appelée séquençage unique pour identifier les caractéristiques des cellules de vaisseau sanguin individuelles.
Lorsque les cellules de vaisseau sanguin APS ont été comparées aux cellules des individus sans APS, l’expression de deux protéines s’est particulièrement démarquée, CCN1 et CCN2.
« Ces protéines du réseau de communication cellulaire sont surtout connues pour leur rôle dans des cicatrices, également connues sous le nom de fibrose, mais dans le contexte de l’APS, ils semblaient servir un objectif différent », a noté le Dr Wenying Liang, l’un des auteurs principaux de l’étude et maintenant un résident de médecine interne à l’hôpital McLaren Oakland.
La production anormalement élevée des protéines CCN a provoqué la prolifération des cellules musculaires endothéliales et lisses, deux éléments constitutifs critiques de la paroi d’un vaisseau sanguin. Le résultat a été des murs de vaisseau plus épais, des lumens plus étroits et, en fin de compte, un espace pour que le sang coule.
Parmi les deux protéines CCN, CCN2 semble avoir un effet particulièrement fort sur les cellules des vaisseaux sanguins, ce qui augmente l’espoir de nouvelles stratégies de traitement.
« Bien que les médicaments biologiques ciblant le CCN2 soient disponibles, nous devons maintenant obtenir l’adhésion des principales parties prenantes pour les amener dans les essais cliniques pour APS », a déclaré Knight.
« En attendant, nous demandons s’il existe des thérapies plus facilement accessibles qui peuvent réaliser les mêmes effets biologiques. »
Les membres de l’équipe ont également finalement étendu leur travail au-delà de la peau et ont trouvé une surexpression significative de CCN1 et CCN2 chez les reins des patients APS, soutenant l’idée que la peau peut fournir une fenêtre accessible sur les processus pathologiques plus profonds dans les AP.
« L’objectif de nos recherches a été de développer de nouveaux traitements pour les complications que l’APS provoque aux organes vitaux, et nous pensons que cette étude opportune nous rapproche un pas de plus », a déclaré Shi. « C’est définitivement une période passionnante pour le domaine. »
« Nous avons travaillé avec des collaborateurs à travers le pays pour développer un projet qui suivra au moins 100 personnes atteintes de vasculopathie APS sur une longue période », a déclaré Knight.
« En plus de trouver de nouvelles cibles de traitement, nous devons mieux comprendre le tempo des changements cliniques, afin que nous puissions développer les essais cliniques rationnels et efficaces que nos patients méritent. »
