Les basophiles, un type de globules blancs, favorisent la récupération du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) chez la souris, selon des chercheurs de Science Tokyo. Dans un modèle de souris de SDRA, les basophiles libèrent l’interleukine-4 (IL-4), qui supprime les neutrophiles inflammatoires dans les poumons pendant le stade de récupération. L’étude suggère que le ciblage de la voie basophile – IL-4 – neutrophile pourrait offrir une nouvelle approche thérapeutique pour le SDRA, une condition avec des taux de mortalité élevés et aucun traitement dédié.
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une condition mortelle dans laquelle le liquide s’accumule dans les alvéoles, les minuscules sacs aériens dans les poumons qui échangent de l’oxygène et du dioxyde de carbone. Lorsque ces sacs se remplissent de liquide, les poumons sont incapables de prendre suffisamment d’air, entraînant des niveaux d’oxygène dangereusement bas dans le sang. Le SDRA se produit le plus souvent chez les personnes atteintes de maladies respiratoires graves telles que la pneumonie, le Covid-19 ou la septicémie. Malgré les progrès des soins intensifs, nous savons encore peu sur la façon dont la condition se résout et les taux de mortalité restent à 30 à 50%.
Une nouvelle étude réalisée par des chercheurs de l’Institut des sciences Tokyo (Science Tokyo), au Japon, peut offrir un nouvel espoir aux traitements du SDRA. Ils ont constaté que les basophiles, un type rare de globules blancs, aidaient à résoudre l’inflammation pulmonaire dans un modèle de souris de SDRA.
L’étude, dirigée par le professeur agrégé Kensuke Miyake et le professeur Yasunari Miyazaki, avec le professeur adjoint Seiko Takasawa et le professeur spécialement nommé Hajime Karasuyama, a été publié en ligne dans le Revue respiratoire européenne le 31 juillet 2025.
Les résultats sont conformes aux associations précédentes entre les faibles dénombrements de basophiles et une insuffisance respiratoire sévère dans des conditions telles que la septicémie et le Covid-19. « En utilisant un modèle de souris ARDS et une analyse de séquençage d’ARN à cellule unique, nous avons constaté que les basophiles, précédemment considérés comme de » mauvais acteurs « , agissent comme de » bons acteurs « qui suppriment l’inflammation pulmonaire », explique Miyake.
Les basophiles ne représentent que 0,5 à 1% des globules blancs circulants et sont surtout connus pour leur rôle dans les réactions allergiques. Cependant, des études antérieures ont montré qu’ils peuvent également aider à résoudre l’inflammation cutanée et les infections bactériennes. Cela a conduit les chercheurs à déterminer si les basophiles pourraient également soutenir la récupération des SDRA.
Dans leur étude, les chercheurs ont induit un SDRA chez les souris en introduisant des molécules bactériennes appelées lipopolysaccharides dans les poumons. Ils ont ensuite comparé les souris dépourvues de basophiles avec des souris ayant des niveaux normaux. Bien que les deux groupes aient montré des symptômes similaires au cours de la phase inflammatoire précoce, les souris appauvries en basophile se sont comportées moins bien pendant la récupération, avec plus de lésions tissulaires pulmonaires, une plus grande inflammation et un nombre plus élevé de neutrophiles – les globules blancs les plus courants et les premiers intervenants à l’infection.
Le séquençage d’ARN unique a révélé que les basophiles étaient une source majeure d’interleukine-4 (IL-4), une molécule de signalisation qui aide les cellules immunitaires à coordonner leurs réponses. Lorsque l’IL-4 a été supprimé entièrement, ou lorsque les basophiles ont été génétiquement modifiés de sorte qu’ils ne pouvaient pas produire d’IL-4, les souris ont montré plus de dommages pulmonaires et d’accumulation de liquide pendant la récupération.
Une analyse plus approfondie a montré que l’IL-4 agit sur les neutrophiles pour éteindre les gènes qui entraînent une inflammation, tels que IL1A, IL1B et CXCL2, et des gènes qui empêchent la mort cellulaire, tels que Bcl2A1A, BCL2A1B et BCL2A1D. Sans IL-4, les neutrophiles vivent plus longtemps, restent très inflammatoires et retardent la récupération pulmonaire.
« Nous avons constaté que pendant la phase de résolution des SDRA, les basophiles infiltrants pulmonaires produisent l’IL-4, qui agit sur les neutrophiles pour supprimer l’expression des gènes anti-apoptotiques et la production de médiateurs pro-inflammatoires, soulant ainsi l’inflammation pulmonaire », explique Miyake.
Cette constatation pourrait conduire à de nouveaux traitements qui ciblent la voie basophile – IL-4 – neutrophile pour améliorer la récupération des SDRA. Cependant, les chercheurs notent que la source de l’IL-4 dans les SDRA humaines reste inconnue, ce qui en fait une question importante pour les études futures.
