Une équipe de recherche de l’Université de Kumamoto a fait une nouvelle découverte qui révèle comment le virus de la leucémie des cellules T humains de type 1 (HTLV-1) persiste silencieusement dans le corps. Leur découverte jette potentiellement les bases de nouvelles approches thérapeutiques. Leur étude, publiée dans Microbiologie de la natureidentifie un élément génétique « silencieux » auparavant inconnu qui maintient le virus dans un état dormant et indétectable.
Le HTLV-1 est un rétrovirus cancer du cancer connu pour conduire à une leucémie / lymphome pour les cellules T adulte (ATL), une maladie agressive et souvent mortelle. Bien que la plupart des individus infectés restent asymptomatiques à vie, une fraction développe finalement la leucémie ou d’autres conditions inflammatoires. Le virus atteint une persistance à long terme en entrant dans un état « latent », au cours de laquelle son matériel génétique se cache à l’intérieur du génome de l’hôte avec une activité minimale – évoquant la détection immunitaire.
Dans cette étude, l’équipe de recherche, dirigée par le professeur Yorifumi Satou du Joint Research Center for Human Retrovirus, Kumamoto University, a identifié une région spécifique au sein du génome HTLV-1 qui fonctionne comme un silencieux viral. Cette séquence recrute des facteurs de transcription hôtes, en particulier le complexe RunX1, qui supprime l’expression des gènes du virus. Lorsque cette région de silencieux a été retirée ou mutée, le virus est devenu plus actif, conduisant à une plus grande reconnaissance et autorisation immunitaire dans les modèles de laboratoire.
Remarquablement, lorsque le silencieux HTLV-1 a été inséré artificiellement dans le VIH-1 – le virus qui provoque le SIDA – le virus du VIH a adopté un état plus latent, avec une réplication réduite et une mort cellulaire. Cela suggère que le mécanisme du silencieux pourrait potentiellement être exploité pour concevoir également de meilleures thérapies pour le VIH.
« C’est la première fois que nous découvrons un mécanisme intégré qui permet à un virus de leucémie humaine de réguler sa propre invisibilité », a déclaré le professeur Satou. « C’est une tactique évolutive intelligente, et maintenant que nous le comprenons, nous pourrions être en mesure de transformer les tables en traitement. »
Les résultats offrent de l’espoir non seulement pour comprendre et traiter le HTLV-1, en particulier dans les régions endémiques comme le sud-ouest du Japon, mais aussi pour des infections rétrovirales plus larges.
