Les souris qui sont passées d’un régime riche en sucre/beurre à un régime standard ont développé une forte préférence pour l’alcool par rapport à l’eau, dans une étude explorant le lien entre les micro-organismes gastro-intestinaux et les troubles liés à la consommation d’alcool (AUD). Les résultats, publiés dans la revue Alcool, recherche clinique et expérimentalepeut aider à conduire à de nouveaux traitements pour l’AUD.
Le microbiote intestinal contribue au maintien de la santé, en contribuant à des processus essentiels, notamment l’immunité et le métabolisme. Le microbiote intestinal maintient une communication bidirectionnelle avec le cerveau via l’axe intestin-cerveau, de sorte qu’une perturbation dans l’un est liée à des changements dans l’autre. Des études impliquant des animaux et des humains mettent en évidence une relation très complexe entre la perturbation du microbiote, le métabolisme et la consommation d’alcool.
Des enquêteurs au Brésil et en France ont d’abord nourri des souris avec un régime riche en sucre et en beurre, puis les ont passées à un régime standard. Ces souris ont développé une forte préférence pour l’alcool plutôt que pour l’eau, ce qui suggère que l’arrêt du régime riche en sucre et en beurre affectait leur système de récompense, déclenchant un comportement de type dépendance. En revanche, les souris nourries systématiquement soit avec un régime standard, soit avec un régime riche en sucre/beurre, sont restées opposées à l’alcool ou neutres.
Les souris qui se sont tournées vers l’alcool se sont avérées avoir une composition distincte du microbiote colique. Les modifications de la diversité et de l’abondance bactériennes étaient liées à une production inhabituelle de métabolites et à des voies neurobiologiques inhabituelles. Le microbiote intestinal contribue au métabolisme des acides aminés, influençant à son tour le métabolisme systémique et la neurotransmission.
Chez les souris ayant une forte préférence pour l’alcool, le métabolisme des acides aminés a diminué. Les effets comprenaient une réduction des niveaux d’un acide aminé qui contribue au système de récompense de l’alcool et une diminution de la production d’acides gras à chaîne courte, qui aident à réguler les préférences en matière d’alcool. La réduction du butyrate, par exemple, une molécule anti-inflammatoire qui aide à réguler l’appétit et le besoin d’alcool, peut indiquer une vulnérabilité accrue à la consommation compulsive.
Une autre bactérie, impliquée dans les maladies métaboliques et les comportements addictifs, est devenue plus répandue. La synthèse secondaire des acides biliaires a également augmenté, contribuant potentiellement à une augmentation de l’inflammation et de la perméabilité intestinale, deux conditions associées à l’AUD. Les chercheurs ont également observé des changements dans le stress oxydatif et le métabolisme de la dopamine qui pourraient augmenter le risque de comportement de recherche d’alcool et de consommation excessive d’alcool.
Les résultats mettent en évidence le rôle du microbiote intestinal dans la modulation du métabolisme des acides aminés et du métabolisme systémique, affectant ainsi de multiples mécanismes neurobiologiques impliqués dans la vulnérabilité (ou la résilience contre) la dépendance à l’alcool. Les métabolites dérivés du microbiote intestinal sont des cibles thérapeutiques potentielles pour l’AUD.
