Des chercheurs de l’Université nationale de Taiwan, avec des collaborateurs à Taiwan et aux États-Unis, rapportent que la lipolyse des adipocytes active les cellules souches épithéliales du follicule pileux et stimule la régénération des cheveux via la signalisation des acides gras monoinsaturés.
Des follicules pileux sains sont toujours présents chez les hommes chauves, mais ils sont souvent miniaturisés, produisant des cheveux plus fins et plus faibles qui finissent par cesser de produire. Pendant un certain temps, même si les follicules cessent de produire des poils visibles, des études antérieures montrent qu’ils contiennent encore des cellules souches et pourraient, en théorie, être réactivés.
La peau est un organe riche en lipides où les tissus adipeux amortissent, isolent et sécrètent des facteurs endocriniens. Des études antérieures ont lié l’inflammation après une blessure mineure à la repousse des cheveux et ont décrit les interactions entre le tissu adipeux blanc dermique et les cellules souches du follicule pileux avec à la fois l’activation et la dormance des cellules souches. Les rôles spécifiques des adipocytes dans la régénération restent flous.
Dans l’étude, « La lipolyse des adipocytes active les cellules souches épithéliales pour la régénération des cheveux grâce à la signalisation métabolique des acides gras », publiée dans Métabolisme cellulaireles chercheurs ont utilisé des modèles murins de lésions cutanées pour déterminer si la lipolyse des adipocytes déclenchée par l’inflammation favorisait la repousse des cheveux et pour définir la voie métabolique en aval dans les cellules souches épithéliales du follicule pileux.
Des expériences sur des souris ont été menées en utilisant une irritation topique au dodécylsulfate de sodium (SDS) et une lésion cutanée contrôlée au laser, avec des souris femelles utilisées principalement. Les souris ont été rasées le 49e jour postnatal pour se synchroniser avec le début de la deuxième phase télogène, lorsque les follicules pileux se reposent naturellement et que les cheveux ne repoussent normalement pas avant environ six semaines.
Les enquêteurs ont appliqué du SDS à 7,5 % pour induire une dermatite de contact, suivi le timing des réponses épidermiques et folliculaires par histologie, marquage EdU, tests lipidiques et immunocoloration, et profilé les transcriptions avec une transcriptomique globale et spatiale.
L’irritation cutanée a provoqué une rougeur cutanée rapide et une desquamation à la surface, la peau externe s’est épaissie et les cellules immunitaires ont inondé. Plusieurs jours plus tard, la croissance de nouveaux cheveux a été observée.
La graisse blanche dermique sous la peau s’est transformée en lipolyse. Les gouttelettes lipidiques dans les adipocytes ont diminué, la coloration a montré moins de graisse stockée, le PLIN1 phosphorylé a augmenté, les triglycérides ont diminué et les acides gras libres ont augmenté. Le blocage de la lipase ATGL limitante avec un médicament ou par suppression génétique a empêché la lipolyse et interrompu la régénération des cheveux. Un modèle de lésion thermique plus profonde a montré la même dépendance à la lipolyse des adipocytes.
Les mesures de la norépinéphrine et la sympathectomie chimique n’ont indiqué aucun rôle requis pour les nerfs sympathiques.
Les signaux inflammatoires dans la peau ont augmenté après une irritation. Des knock-outs uniques du facteur de nécrose tumorale alpha (TNFα) et de l’interleukine-1 (IL-1), cytokines nécessaires à l’activation de la réponse immunitaire innée, n’ont pas arrêté la lipolyse ou la repousse des cheveux. Un large traitement anti-inflammatoire aux stéroïdes visant à atténuer l’induction des cytokines a bloqué la lipolyse des adipocytes et empêché le renouvellement des cheveux.
Les macrophages sont apparus comme des facteurs clés. Les analyses transcriptomiques ont mis en évidence des signatures de macrophages, avec des données spatiales montrant une infiltration dans la graisse dermique.
L’épuisement des macrophages avec les liposomes de clodronate a réduit l’induction sérique de l’amyloïde A3 (SAA3), supprimé la lipolyse et arrêté la repousse des cheveux, tandis que l’épuisement des neutrophiles et la perte de l’immunité adaptative n’ont pas bloqué la repousse.
Les auteurs concluent qu’un axe macrophage-adipocyte-cellule souche convertit les signaux de blessure en communication métabolique localisée qui active les cellules souches épithéliales du follicule pileux. Les acides gras monoinsaturés topiques ont favorisé la croissance des cheveux chez la souris, ce qui suggère un potentiel thérapeutique contre la perte de cheveux.
La validation avec la peau humaine n’a pas été testée et le pivot mécanistique suggéré est la lipolyse dépendante de SAA3 chez la souris, alors que la peau humaine utilise principalement SAA1/2.
Écrit pour vous par notre auteur Justin Jackson, édité par Sadie Harley, et vérifié et révisé par Robert Egan, cet article est le résultat d’un travail humain minutieux. Nous comptons sur des lecteurs comme vous pour maintenir en vie le journalisme scientifique indépendant. Si ce reporting vous intéresse, pensez à faire un don (surtout mensuel). Vous obtiendrez un sans publicité compte en guise de remerciement.
