{"id":9927,"date":"2025-09-26T00:08:23","date_gmt":"2025-09-25T22:08:23","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-voie-de-reponse-des-proteines-depliee-offre-de-nouvelles-cibles-pour-traiter-la-faiblesse-osseuse-chez-les-patients-cancereux\/"},"modified":"2025-09-26T00:08:26","modified_gmt":"2025-09-25T22:08:26","slug":"la-voie-de-reponse-des-proteines-depliee-offre-de-nouvelles-cibles-pour-traiter-la-faiblesse-osseuse-chez-les-patients-cancereux","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-voie-de-reponse-des-proteines-depliee-offre-de-nouvelles-cibles-pour-traiter-la-faiblesse-osseuse-chez-les-patients-cancereux\/","title":{"rendered":"La voie de r\u00e9ponse des prot\u00e9ines d\u00e9pli\u00e9e offre de nouvelles cibles pour traiter la faiblesse osseuse chez les patients canc\u00e9reux"},"content":{"rendered":"
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Avant qu’une cha\u00eene d’acides amin\u00e9s puisse devenir une prot\u00e9ine active et utile, elle doit \u00eatre trait\u00e9e et repli\u00e9e dans la conformation appropri\u00e9e. Une grande partie de ce traitement se produit dans le r\u00e9ticulum endoplasmique (ER) de chaque cellule.<\/p>\n

Cependant, toutes les perturbations de l’hom\u00e9ostasie des prot\u00e9ines peuvent \u00eatre tr\u00e8s stressantes pour l’ER, et lorsque l’ER est submerg\u00e9e, un syst\u00e8me de s\u00e9curit\u00e9 appel\u00e9 la r\u00e9ponse des prot\u00e9ines d\u00e9pli\u00e9e (UPR) s’engage \u00e0 ralentir la synth\u00e8se des prot\u00e9ines et \u00e0 permettre \u00e0 l’ER de rattraper son retard. Si un ralentissement temporaire de la synth\u00e8se des prot\u00e9ines ne suffit pas pour restaurer la fonction ER normale, l’UPR d\u00e9clenche la mort cellulaire.<\/p>\n

Dans de nombreux types de cellules canc\u00e9reuses, la r\u00e9ponse UPR est modifi\u00e9e pour pr\u00e9venir la mort cellulaire et stimuler la croissance incessante qui caract\u00e9rise la malignit\u00e9. Ces changements permettent aux cellules canc\u00e9reuses de tol\u00e9rer le faible environnement d’oxyg\u00e8ne et de faible environnement nutritif d’une tumeur et continuent de se multiplier. Les m\u00e9dicaments et les th\u00e9rapies qui ciblent les parties de la voie UPR pourraient donc \u00eatre efficaces contre plusieurs types de cancers.<\/p>\n

Le professeur Sarah A. Holstein et le Dr Molly E. Muehlebach du Centre m\u00e9dical de l’Universit\u00e9 du Nebraska ont examin\u00e9 en profondeur la fa\u00e7on dont la voie UPR se rapporte aux dommages induits par le cancer dans les os.<\/p>\n

Dans leur article de revue publi\u00e9 dans Recherche en os<\/i>l’\u00e9quipe a examin\u00e9 les recherches existantes sur la fa\u00e7on dont la voie UPR est profond\u00e9ment li\u00e9e \u00e0 la diff\u00e9renciation des cellules dans le tissu osseux, au maintien et au renouvellement des os, et comment l’infiltration de l’os par les cellules canc\u00e9reuses d\u00e9tourne la voie UPR pour provoquer un affaiblissement structurel de l’os.<\/p>\n

Cela se produit dans des cancers tels que l’ost\u00e9osarcome et le sarcome d’ewing (cancers osseux primaires), ainsi que dans les cancers du sang comme le my\u00e9lome multiple et les tumeurs solides qui se m\u00e9tastasent en os, comme le cancer du sein ou de la prostate.<\/p>\n

Discutant de l’importance de cette recherche, le professeur Holstein dit: \u00ab\u00a0La perturbation du cycle de remodelage peut entra\u00eener une perte osseuse ou une augmentation de la densit\u00e9 osseuse. Cependant, dans les deux cas, l’os est fragile et peut facilement se fracturer.<\/p>\n

Dans leur article, le professeur Holstein et le Dr Muehlebach regardent d’abord les trois voies UPR primaires – le facteur d’initiation de la traduction eucaryote 2 alpha kinase 3 (eIF2AK3); ER \u00e0 la signalisation du noyau 1 (ERN1); activer le facteur de transcription 6 (ATF6) et leurs cascades en aval. Ils d\u00e9crivent ensuite les r\u00f4les sp\u00e9cifiques de nombreuses prot\u00e9ines associ\u00e9es \u00e0 l’UPR dans la diff\u00e9renciation des ost\u00e9oblastes (construction osseuse) et des cellules des ost\u00e9oclastes (dissolution osseuse) des cellules souches squelettiques.<\/p>\n

Les os en bonne sant\u00e9 n\u00e9cessitent les deux types de cellules pour fonctionner de mani\u00e8re optimale. Cependant, lorsque les cellules canc\u00e9reuses envahissent le tissu osseux, elles induisent un dysfonctionnement associ\u00e9 \u00e0 l’UPR des ost\u00e9oclastes, des ost\u00e9oblastes, ou les deux, entra\u00eenant des os qui sont soit faibles en raison du manque de densit\u00e9 ou de cassure en raison d’une min\u00e9ralisation excessive. Ces ph\u00e9nom\u00e8nes sont appel\u00e9s \u00ab\u00a0\u00e9v\u00e9nements li\u00e9s au squelettique\u00a0\u00bb (SRES).<\/p>\n

Les classes \u00e9mergentes de m\u00e9dicaments peuvent r\u00e9duire le SRES en ciblant des aspects sp\u00e9cifiques de chacune des trois cascades UPR et de leurs prot\u00e9ines en aval. Les m\u00e9canismes d’action contre le SRES comprennent:<\/p>\n

    \n
  • Inhibition de eIF2AK3 (par exemple GSK2606414)<\/li>\n
  • Inhibition de l’ERN1 (par exemple, le sunitinib malate, la toyocamycine)<\/li>\n
  • Inhibition de la perturbation de la d\u00e9gradation des prot\u00e9ines associ\u00e9es \u00e0 l’ER (par exemple, des inhibiteurs du VCP tels que CB-5083)<\/li>\n
  • Am\u00e9lioration des prot\u00e9ines chaperon pour augmenter les taux de repliement et soulager le stress ER (par exemple, ph\u00e9nylbutyrate de sodium)<\/li>\n<\/ul>\n

    D’autres m\u00e9dicaments \u00e9mergents \u00e0 haute affinit\u00e9 pour le tissu osseux induisent l’apoptose m\u00e9di\u00e9e par l’EPR dans les cellules malignes par:<\/p>\n

      \n
    • Perturber la synth\u00e8se des isopr\u00e9no\u00efdes n\u00e9cessaires au traitement des prot\u00e9ines (par exemple, bisphosphonates acide zol\u00e9dronique, RAM2061)<\/li>\n
    • Perturber la d\u00e9gradation des prot\u00e9ines d\u00e9pli\u00e9es (par exemple, oprozomib)<\/li>\n<\/ul>\n

      Tous ces m\u00e9dicaments sont \u00e0 divers stades des essais humains in vitro, animaux ou pr\u00e9coces, et montrent divers degr\u00e9s de promesse dans l’att\u00e9nuation des SRES et les tumeurs tuant localis\u00e9es dans les os. Il reste beaucoup de travail \u00e0 faire, cependant, pour garantir que ces m\u00e9dicaments de modulation UPR agissent de mani\u00e8re cibl\u00e9e contre les cellules canc\u00e9reuses et ne perturbent pas d’autres fonctions au sein de l’os ou d’autres tissus.<\/p>\n

      Comme le conclut le professeur Holstein, \u00ab\u00a0en fin de compte, le succ\u00e8s des modulateurs UPR dans le traitement de la maladie osseuse li\u00e9e au cancer d\u00e9pendra des agents en d\u00e9veloppement qui ciblent sp\u00e9cifiquement les cellules osseuses et tumorales tout en minimisant les effets sur les tissus sains\u00a0\u00bb.<\/p>\n

      \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tFourni par Cactus Communications<\/p>\n

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Depuis plus de dix ans, j'explore et rapporte les histoires poignantes des individus confront\u00e9s \u00e0 ces d\u00e9fis, tout en sensibilisant le public aux traitements novateurs et aux progr\u00e8s scientifiques dans ce domaine. 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