{"id":9717,"date":"2025-09-22T21:28:24","date_gmt":"2025-09-22T19:28:24","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/lanalyse-a-plusieurs-echelles-revele-linhibition-du-fgfr1-comme-strategie-efficace-contre-la-fibrose-cardiaque\/"},"modified":"2025-09-22T21:28:29","modified_gmt":"2025-09-22T19:28:29","slug":"lanalyse-a-plusieurs-echelles-revele-linhibition-du-fgfr1-comme-strategie-efficace-contre-la-fibrose-cardiaque","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/lanalyse-a-plusieurs-echelles-revele-linhibition-du-fgfr1-comme-strategie-efficace-contre-la-fibrose-cardiaque\/","title":{"rendered":"L’analyse \u00e0 plusieurs \u00e9chelles r\u00e9v\u00e8le l’inhibition du FGFR1 comme strat\u00e9gie efficace contre la fibrose cardiaque"},"content":{"rendered":"
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Gr\u00e2ce \u00e0 une approche compl\u00e8te combinant le profilage transcriptomique, l’analyse histologique et la validation fonctionnelle dans les mod\u00e8les organo\u00efdes et animaux, une \u00e9quipe de recherche dirig\u00e9e par le professeur agr\u00e9g\u00e9 Yoshinori Yoshida et le professeur adjoint Shunsuke Funakoshi ont identifi\u00e9 le r\u00e9cepteur de la croissance des fibroblastes (FGFR1) comme une cible th\u00e9rapeutique cl\u00e9 pour la fibrose cardiaque en cardiomyopathie dilective (DCM).<\/p>\n

Le DCM est une cause majeure d’insuffisance cardiaque, caract\u00e9ris\u00e9e par une dilatation ventriculaire et une alt\u00e9ration de la contractilit\u00e9. La fibrose cardiaque exacerbe la progression de la maladie en rempla\u00e7ant le myocarde fonctionnel par un tissu rigide et non contractile, mais les th\u00e9rapies cibl\u00e9es restent rares. Pour y rem\u00e9dier, les chercheurs ont analys\u00e9 les biopsies myocardiques de 58 patients DCM en int\u00e9grant les donn\u00e9es de s\u00e9quen\u00e7age de l’ARN aux analyses histologiques assist\u00e9es par l’IA. Gr\u00e2ce \u00e0 cette approche, ils ont identifi\u00e9 plusieurs g\u00e8nes, dont MMP2, FGFR1, HRH2 et VIM, qui \u00e9taient fortement en corr\u00e9lation avec la gravit\u00e9 de la fibrose.<\/p>\n

Pour identifier les cibles th\u00e9rapeutiques de ces g\u00e8nes, ils ont utilis\u00e9 un mod\u00e8le de fibrose cardiaque cardiaque d\u00e9riv\u00e9 des cellules IPS humain. Gr\u00e2ce \u00e0 cette approche, ils ont constat\u00e9 que l’administration d’AZD4547, un inhibiteur s\u00e9lectif de FGFR1, a consid\u00e9rablement supprim\u00e9 la fibrose cardiaque. Ils ont en outre test\u00e9 l’effet de l’AZD4547 dans un mod\u00e8le murin de l\u00e9sion cardiaque.<\/p>\n

Remarquablement, le traitement a supprim\u00e9 l’expression des g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 la fibrose et a r\u00e9duit le d\u00e9p\u00f4t de matrice extracellulaire dans les mod\u00e8les de fibrose in vitro et in vivo. Chez les souris, l’AZD4547 a am\u00e9lior\u00e9 la fonction cardiaque et invers\u00e9 l’activation des fibroblastes induite par l’angiotensine II et la ph\u00e9nyl\u00e9phrine, sugg\u00e9rant son potentiel en tant qu’agent th\u00e9rapeutique pour les maladies cardiaques fibrotiques.<\/p>\n

Le s\u00e9quen\u00e7age d’ARN unique a en outre r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que l’inhibition du FGFR1 r\u00e9duisait la signalisation FGF pro-fibrotique entre les cardiomyocytes et les fibroblastes, tout en am\u00e9liorant la signalisation NPR1 – une voie associ\u00e9e \u00e0 la cardioprotection. Plus pr\u00e9cis\u00e9ment, AZD4547 a augment\u00e9 l’expression du NPPA et du NPPB dans les cardiomyocytes, indiquant un double effet anti-fibrotique et cardioprotecteur.<\/p>\n

De plus, ces changements mol\u00e9culaires se sont accompagn\u00e9s d’un d\u00e9calage des populations de fibroblastes vers un ph\u00e9notype plus reposant et une augmentation des cardiomyocytes m\u00e9taboliquement optimis\u00e9s, soutenant les avantages fonctionnels observ\u00e9s. Notamment, l’\u00e9tude a \u00e9galement d\u00e9montr\u00e9 que l’activation du FGFR1 est localis\u00e9e principalement aux cellules stromales plut\u00f4t qu’aux cardiomyocytes, renfor\u00e7ant son r\u00f4le dans la conduite du remodelage fibrotique.<\/p>\n

Contrairement aux \u00e9tudes pr\u00e9c\u00e9dentes qui reposaient uniquement sur le profilage transcriptomique, ce travail int\u00e8gre l’analyse histologique automatis\u00e9e et la validation fonctionnelle, offrant une vision plus compl\u00e8te des m\u00e9canismes de fibrose et des r\u00e9ponses th\u00e9rapeutiques. Compte tenu du r\u00f4le de FGFR1 dans le remodelage fibrotique, son inhibition peut d\u00e9tenir un potentiel th\u00e9rapeutique non seulement pour le DCM mais aussi pour d’autres formes d’insuffisance cardiaque caract\u00e9ris\u00e9es par une fibrose excessive.<\/p>\n

La m\u00e9thodologie int\u00e9grative utilis\u00e9e dans cette \u00e9tude – la combinaison des donn\u00e9es de biopsie clinique, l’analyse transcriptomique, la quantification histologique et les mod\u00e8les avanc\u00e9s in vitro et in vivo – ont permis l’identification et la validation de FGFR1 en tant que cible th\u00e9rapeutique prometteuse. Cette approche \u00e0 plusieurs \u00e9chelles renforce non seulement la pertinence biologique des r\u00e9sultats, mais fournit \u00e9galement un cadre de translation pour le d\u00e9veloppement futur des m\u00e9dicaments.<\/p>\n

De plus, les r\u00e9sultats positionnent l’inhibition du FGFR1 comme une strat\u00e9gie convaincante pour traiter la fibrose cardiaque et am\u00e9liorer les r\u00e9sultats dans le DCM. La traduction clinique future peut impliquer la stratification des patients sur la base de l’activit\u00e9 FGFR1 ou la combinaison d’inhibiteurs de FGFR1 avec des th\u00e9rapies sur l’insuffisance cardiaque existantes pour am\u00e9liorer l’efficacit\u00e9.<\/p>\n

L’\u0153uvre est publi\u00e9e dans la revue JACC: Science de base \u00e0 la translation<\/i>.<\/p>\n

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