{"id":8564,"date":"2025-08-11T19:55:53","date_gmt":"2025-08-11T17:55:53","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/letude-identifie-la-strategie-therapeutique-potentielle-pour-traiter-les-troubles-de-la-consommation-de-cocaine\/"},"modified":"2025-08-11T19:55:57","modified_gmt":"2025-08-11T17:55:57","slug":"letude-identifie-la-strategie-therapeutique-potentielle-pour-traiter-les-troubles-de-la-consommation-de-cocaine","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/letude-identifie-la-strategie-therapeutique-potentielle-pour-traiter-les-troubles-de-la-consommation-de-cocaine\/","title":{"rendered":"L’\u00e9tude identifie la strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique potentielle pour traiter les troubles de la consommation de coca\u00efne"},"content":{"rendered":"
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Une \u00e9quipe de recherche dirig\u00e9e par Virginia Commonwealth University a acquis de nouvelles informations sur les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires qui provoquent un trouble de la consommation de coca\u00efne, identifiant une strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique potentielle pour inhiber l’effet addictif du m\u00e9dicament.<\/p>\n

En modifiant un composant sp\u00e9cifique qui aide \u00e0 contr\u00f4ler les niveaux de dopamine du cerveau, les chercheurs ont pu bloquer le processus biologique qui renforce les comportements de recherche de coca\u00efne. Leurs conclusions pr\u00e9cliniques, publi\u00e9es dans Le Journal of Neuroscience<\/i>pourrait ouvrir de nouvelles voies pour d\u00e9velopper un m\u00e9dicament pour aider les gens \u00e0 surmonter la maltraitance de la coca\u00efne.<\/p>\n

Les m\u00e9dicaments stimulants, tels que la coca\u00efne et la m\u00e9thamph\u00e9tamine, sont impliqu\u00e9s dans environ la moiti\u00e9 de tous les d\u00e9c\u00e8s par surdose aux \u00c9tats-Unis, pris seuls ou en combinaison avec des opio\u00efdes. Bien qu’un certain nombre de th\u00e9rapies existent pour d’autres formes de troubles de la consommation de substances, tels que l’abus d’opio\u00efdes et d’alcool, il n’y a actuellement aucun m\u00e9dicament approuv\u00e9 par la Food and Drug Administration pour traiter l’abus de drogues stimulantes.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous avons encore des lacunes dans notre compr\u00e9hension de la neurobiologie du trouble de la consommation de coca\u00efne, et il n’y a rien dans le pipeline en termes de th\u00e9rapeutique pour ce trouble\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Lankipalle Jayanthi, Ph.D., professeur agr\u00e9g\u00e9 du d\u00e9partement de pharmacologie et de toxicologie de la VCU School of Medicine. Elle a dirig\u00e9 la nouvelle \u00e9tude avec Sammanda Ramamoorthy, Ph.D., professeur au D\u00e9partement de pharmacologie et de toxicologie.<\/p>\n

Bien que ce travail soit encore \u00e0 ses d\u00e9buts, les chercheurs sont encourag\u00e9s par les progr\u00e8s que leur \u00e9quipe a faits pour comprendre les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires qui entra\u00eenent une mauvaise utilisation de la coca\u00efne.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Il est plus important que jamais que nous continuons \u00e0 rechercher pourquoi les gens deviennent d\u00e9pendants de la coca\u00efne et comment nous pourrions les aider \u00e0 prendre des m\u00e9dicaments\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Ramamoorthy.<\/p>\n

Lutter contre les perturbations de la dopamine<\/h2>\n

Jayanthi et Ramamoorthy \u00e9tudient les effets de la coca\u00efne sur le cerveau depuis plus de 25 ans dans l’espoir d’identifier les strat\u00e9gies pharmaceutiques pour aider les gens \u00e0 surmonter la consommation de substances. Ils analysent sp\u00e9cifiquement l’impact de la coca\u00efne sur les niveaux de dopamine du cerveau.<\/p>\n

La dopamine est un neurotransmetteur qui joue un r\u00f4le essentiel dans le syst\u00e8me de r\u00e9compense du cerveau, le r\u00e9seau neuronal responsable du plaisir et des comportements de renforcement. Chaque fois qu’une personne s’engage dans une activit\u00e9 satisfaisante, la dopamine est lib\u00e9r\u00e9e des cellules nerveuses. Par la suite, ces neurotransmetteurs d\u00e9clenchent une cascade de r\u00e9actions mol\u00e9culaires dans le cerveau qui am\u00e9liorent l’humeur et la motivation.<\/p>\n

Des stimulants comme la coca\u00efne d\u00e9tournent le syst\u00e8me de r\u00e9compense du cerveau. Au d\u00e9but, le m\u00e9dicament provoque une augmentation des niveaux de dopamine et provoque des sentiments \u00e0 court terme d’euphorie et d’excitation. Cependant, l’utilisation chronique \u00e9puise les niveaux de dopamine extracellulaire au fil du temps, conduisant \u00e0 l’insatisfaction, au malaise et au manque de motivation. Par cons\u00e9quent, les utilisateurs recherchent souvent plus de coca\u00efne ou d’autres drogues d’abus pour inventer cette carence en dopamine, c’est pourquoi ce m\u00e9dicament est tr\u00e8s addictif.<\/p>\n

La coca\u00efne draine les niveaux de dopamine en ciblant deux prot\u00e9ines qui fonctionnent ensemble. Les r\u00e9cepteurs opio\u00efdes Kappa r\u00e9gulent la quantit\u00e9 de dopamine lib\u00e9r\u00e9e par les cellules nerveuses du cerveau. Si la quantit\u00e9 est suffisamment \u00e9lev\u00e9e, les r\u00e9cepteurs activent les transporteurs de dopamine, qui agissent comme des aspirateurs mol\u00e9culaires et sucent la dopamine dans les cellules nerveuses, amor\u00e7ant le syst\u00e8me pour la prochaine version.<\/p>\n

La coca\u00efne perturbe cet \u00e9quilibre. La consommation de coca\u00efne augmente les niveaux d’un peptide appel\u00e9 dynorphine, qui se lie aux r\u00e9cepteurs opio\u00efdes kappa et les rend plus sensibles aux niveaux de dopamine. Ce processus d\u00e9clenche une r\u00e9action en cha\u00eene qui fait fonctionner les transporteurs de dopamine en overdrive. Parce que la dopamine est aspir\u00e9e \u00e0 un rythme plus \u00e9lev\u00e9, les types d’activit\u00e9s quotidiennes qui d\u00e9clenchent g\u00e9n\u00e9ralement une augmentation de la dopamine n’ont plus le m\u00eame effet. Au lieu de cela, ils favorisent des sentiments n\u00e9gatifs, y compris les exp\u00e9riences aversives et dysphoriques, et peuvent entra\u00eener une augmentation de l’apport et des rechutes de m\u00e9dicaments.<\/p>\n

Les chercheurs ont tent\u00e9 de d\u00e9velopper des m\u00e9dicaments qui emp\u00eachent la consommation de coca\u00efne d’interf\u00e9rer avec ce syst\u00e8me, mais il ne doit pas encore r\u00e9ussir \u00e0 faire en sorte que les candidats de m\u00e9dicament pass\u00e9s en raison des effets secondaires n\u00e9gatifs.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Le d\u00e9fi est que nous devons d\u00e9velopper une th\u00e9rapeutique qui inhibe les effets en aval de la consommation de coca\u00efne sans interf\u00e9rer avec les fonctions normales des prot\u00e9ines\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Ramamoorthy.<\/p>\n

Un nouveau chemin pour briser le cycle<\/h2>\n

En obtenant des informations mol\u00e9culaires sur la fa\u00e7on dont l’\u00e9quipe de Jayanthi et de Ramamoorthy a d\u00e9couvert une strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique possible pour r\u00e9duire les effets de la coca\u00efne sur les niveaux de dopamine.<\/p>\n

Leurs \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont fait deux d\u00e9couvertes cl\u00e9s. L’une \u00e9tait que les r\u00e9cepteurs opio\u00efdes Kappa activent les transporteurs de dopamine – et d\u00e9clenchent leur fonction de vide – par un processus appel\u00e9 phosphorylation, dans lequel un groupe de phosphate est ajout\u00e9 \u00e0 la structure mol\u00e9culaire du transporteur. Le second \u00e9tait l’endroit sp\u00e9cifique o\u00f9 les transporteurs de dopamine deviennent phosphoryl\u00e9s, ce qui a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que le groupe phosphate se fixe \u00e0 un acide amin\u00e9 appel\u00e9 thr\u00e9onine-53.<\/p>\n

L’\u00e9quipe de Jayanthi et Ramamoorthy a \u00e9mis l’hypoth\u00e8se que s’ils pouvaient contr\u00f4ler le niveau de phosphorylation de thr\u00e9onine-53 se produisant aux transporteurs de dopamine, ils peuvent \u00eatre en mesure d’emp\u00eacher les prot\u00e9ines de travailler en surclassement et, par cons\u00e9quent, d’\u00e9viter certains des effets ind\u00e9sirables et addictifs de la coca\u00efne.<\/p>\n

Pour tester cette th\u00e9orie, l’\u00e9quipe de recherche a d\u00e9velopp\u00e9 un mod\u00e8le de souris avec des transporteurs de dopamine l\u00e9g\u00e8rement modifi\u00e9s. L’alt\u00e9ration cl\u00e9 \u00e9tait d’\u00e9changer la thr\u00e9onine-53 avec un autre acide amin\u00e9 appel\u00e9 alanine, qui ne peut pas se lier aux groupes de phosphate.<\/p>\n

\u00ab\u00a0En faisant ce petit changement, le transporteur de dopamine modifi\u00e9 ne peut pas \u00eatre phosphoryl\u00e9 \u00e0 la thr\u00e9onine-53\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Jayanthi.<\/p>\n

Les chercheurs ont ensuite effectu\u00e9 divers tests pour \u00e9valuer si le blocage de la phosphorylation de la thr\u00e9onine-53 dans les transporteurs de dopamine perturberait finalement les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires qui conduisent aux effets n\u00e9fastes de la consommation de coca\u00efne.<\/p>\n

Lorsqu’ils sont inject\u00e9s avec un m\u00e9dicament qui active les r\u00e9cepteurs opio\u00efdes Kappa, les souris avec des transporteurs de dopamine normales ont montr\u00e9 une phosphorylation accrue au site thr\u00e9onine-53 et une activit\u00e9 de transporteur accrue. Les souris ont \u00e9galement montr\u00e9 une aversivit\u00e9 et un comportement de recherche de r\u00e9compense accrues, qui sont des effets secondaires typiques de l’utilisation de m\u00e9dicaments qui activent les r\u00e9cepteurs opio\u00efdes Kappa.<\/p>\n

D’un autre c\u00f4t\u00e9, les souris avec les transporteurs de dopamine modifi\u00e9es n’ont pas montr\u00e9 d’activit\u00e9 de transporteur am\u00e9lior\u00e9e et n’ont connu aucun effet secondaire comportemental. Les chercheurs pensent que la th\u00e9rapeutique ciblant cette phosphorylation sp\u00e9cifique au site pourrait r\u00e9duire les effets addictifs de la coca\u00efne.<\/p>\n

D\u00e9velopper un m\u00e9dicament<\/h2>\n

Jayanthi, Ramamoorthy et leurs coll\u00e8gues d\u00e9veloppent d\u00e9sormais un m\u00e9dicament \u00e0 base d’ARNm, \u00e9galement connu sous le nom de minig\u00e8ne, qui produit des peptides dont la structure correspond au site de phosphorylation de la thr\u00e9onine-53 sur les transporteurs de dopamine.<\/p>\n

\u00c9tant donn\u00e9 que les peptides ont le m\u00eame site de liaison au phosphate, les r\u00e9cepteurs opio\u00efdes Kappa peuvent cibler ces peptides et soulager une certaine pression sur les transporteurs de dopamine. Cela emp\u00eacherait \u00e0 son tour les transporteurs de dopamine de travailler en surmultipli\u00e9e et d’\u00e9puiser les niveaux de dopamine extracellulaires.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Si vous voulez vraiment comprendre quelque chose, vous devez conna\u00eetre sa cause profonde\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Jayanthi. \u00ab\u00a0La liaison de la coca\u00efne aux transporteurs de dopamine est la cause profonde des effets comportementaux de la coca\u00efne.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Ramamoorthy a ajout\u00e9: \u00ab\u00a0Nous esp\u00e9rons que nos progr\u00e8s dans la compr\u00e9hension des causes profondes du trouble de l’utilisation de la coca\u00efne nous rapprochent finalement de faire de la th\u00e9rapeutique une r\u00e9alit\u00e9 pour ceux qui se r\u00e9tablissent.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Lui et ses coll\u00e8gues appliquent leurs id\u00e9es mol\u00e9culaires sur d’autres conditions li\u00e9es \u00e0 la dopamine, comme le TDAH, la schizophr\u00e9nie, le trouble bipolaire et le trouble du spectre autistique. Dans une autre \u00e9tude pr\u00e9clinique, publi\u00e9e dans Psychiatrie mol\u00e9culaire<\/i>l’\u00e9quipe de recherche VCU et les collaborateurs de la Florida Atlantic University ont explor\u00e9 comment le ciblage des r\u00e9cepteurs opio\u00efdes Kappa et des transporteurs de dopamine pourrait potentiellement corriger les niveaux de dopamine pour ceux qui souffrent de ces troubles.<\/p>\n

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