{"id":7992,"date":"2025-07-16T18:56:10","date_gmt":"2025-07-16T16:56:10","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/une-nouvelle-approche-ameliore-la-fonction-neuromusculaire-chez-les-patients-atteints-de-dystrophie-musculaire-de-duchenne\/"},"modified":"2025-07-16T18:56:19","modified_gmt":"2025-07-16T16:56:19","slug":"une-nouvelle-approche-ameliore-la-fonction-neuromusculaire-chez-les-patients-atteints-de-dystrophie-musculaire-de-duchenne","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/une-nouvelle-approche-ameliore-la-fonction-neuromusculaire-chez-les-patients-atteints-de-dystrophie-musculaire-de-duchenne\/","title":{"rendered":"Une nouvelle approche am\u00e9liore la fonction neuromusculaire chez les patients atteints de dystrophie musculaire de Duchenne"},"content":{"rendered":"<div>\n<div class=\"article-gallery lightGallery\">\n<div data-thumb=\"https:\/\/scx1.b-cdn.net\/csz\/news\/tmb\/2025\/groundbreaking-study-o.jpg\" data-src=\"https:\/\/scx2.b-cdn.net\/gfx\/news\/hires\/2025\/groundbreaking-study-o.jpg\" data-sub-html=\"A new study in &lt;i&gt;The American Journal of Pathology&lt;\/i&gt; identifies the enzyme glutamate dehydrogenase 1 (GLUD1) as a potential therapeutic target for muscle restoration in Duchenne muscular dystrophy. Shown here is a schematic illustration of the therapeutic effects of pharmacological GLUD1 blockade in dystrophic muscle fibers and macrophages. Credit: The American Journal of Pathology \/ Pereira-Nunes et al.\">\n<figure class=\"article-img\">\n<\/figure><\/div>\n<\/div>\n<p>De nouvelles recherches ont identifi\u00e9 l&rsquo;enzyme glutamate d\u00e9shydrog\u00e9nase 1 (Glud1) comme une nouvelle cible th\u00e9rapeutique pour la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). Dans les mod\u00e8les de souris DMD pr\u00e9cliniques, les chercheurs ont d\u00e9montr\u00e9 que l&rsquo;inhibition de Glud1 am\u00e9liore consid\u00e9rablement la force et la coordination musculaire, signalant un d\u00e9placement potentiel vers la restauration de la fonction musculaire plut\u00f4t que de simplement g\u00e9rer les sympt\u00f4mes. L&rsquo;\u00e9tude r\u00e9volutionnaire en <i>L&rsquo;American Journal of Pathology<\/i> pointe vers une voie prometteuse et r\u00e9alisable pour traiter le DMD en fonction de l&rsquo;exploitation du glutamate musculaire, r\u00e9pondant \u00e0 un besoin cliniquement satisfait.<\/p>\n<p>La dystrophie musculaire comprend un groupe de troubles d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs musculaires g\u00e9n\u00e9tiques conduisant \u00e0 un gaspillage musculaire progressif. Le DMD est la forme la plus courante et la plus s\u00e9v\u00e8re de dystrophie musculaire, affectant 1 sur 3 500 \u00e0 5 000 naissances m\u00e2les vivantes dans le monde.<\/p>\n<p>Les d\u00e9fauts sous-jacents du g\u00e8ne de la dystrophine provoquent une perturbation des fibres musculaires et des ondes chroniques de d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence musculaire et de r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration. Il en r\u00e9sulte l&rsquo;accumulation de cellules inflammatoires, de fibrose et de dysfonctionnement des pr\u00e9curseurs musculaires, entra\u00eenant finalement une perte de masse et de fonction musculaire. L&rsquo;approche th\u00e9rapeutique du DMD se concentre principalement sur le soulagement des sympt\u00f4mes par traitement avec des glucocortico\u00efdes.<\/p>\n<p>Le chercheur principal Prof. Massimiliano Mazzone, Ph.D., Laboratoire de l&rsquo;inflammation et de l&rsquo;angiogen\u00e8se tumorales, VIB-Ku Leuven, Leuven, Belgique, dit, \u00ab\u00a0Nous avons pr\u00e9c\u00e9demment d\u00e9montr\u00e9 que l&rsquo;inhibition pharmacologique et g\u00e9n\u00e9tique de Glud1 &#8211; une enzyme qui convertit les macrophies de la macrophace \u03b1-glutarat) et vice versa ( R\u00e9g\u00e9n\u00e9ration musculaire am\u00e9lior\u00e9e et r\u00e9cup\u00e9ration fonctionnelle dans les mod\u00e8les de blessures aigu\u00ebs, d&rsquo;isch\u00e9mie et de vieillissement.<\/p>\n<p>\u00ab\u00a0\u00c9tant donn\u00e9 l&rsquo;absence d&rsquo;un rem\u00e8de d\u00e9finitif pour le DMD et l&rsquo;efficacit\u00e9 limit\u00e9e des th\u00e9rapies actuelles, qui visent principalement \u00e0 ralentir la progression de la maladie et \u00e0 am\u00e9liorer la qualit\u00e9 de vie, nous \u00e9tions impatients de d\u00e9terminer si le ciblage Glud1 pourrait offrir de nouvelles id\u00e9es th\u00e9rapeutiques sp\u00e9cifiquement pour cette maladie.\u00a0\u00bb<\/p>\n<div class=\"article-gallery lightGallery\">\n<div data-thumb=\"https:\/\/scx1.b-cdn.net\/csz\/news\/tmb\/2025\/groundbreaking-study-o-1.jpg\" data-src=\"https:\/\/scx2.b-cdn.net\/gfx\/news\/hires\/2025\/groundbreaking-study-o-1.jpg\" data-sub-html=\"This image depicts how pharmacological glutamate dehydrogenase 1 (GLUD1) inhibition restores neuromuscular junction morphology of &lt;i&gt;mdx&lt;\/i&gt; mice, a commonly used mouse model for DMD research. Credit: The American Journal of Pathology \/ Pereira-Nunes et al.)\">\n<figure class=\"article-img text-center\">\n            <img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/1752684970_322_Une-nouvelle-approche-ameliore-la-fonction-neuromusculaire-chez-les-patients.jpg\" alt=\"L'\u00e9tude r\u00e9volutionnaire offre une nouvelle approche pour am\u00e9liorer la fonction neuromusculaire chez les patients atteints de dystrophie musculaire de Duchenne\" title=\"Cette image illustre comment l'inhibition pharmacologique du glutamate d\u00e9shydrog\u00e9nase 1 (GLUD1) restaure la morphologie de la jonction neuromusculaire des souris MDX, un mod\u00e8le de souris couramment utilis\u00e9 pour la recherche DMD. Cr\u00e9dit: l'American Journal of Pathology \/ Pereira-Nunes et al.)\"><br \/>\n                     <\/figure>\n<\/p><\/div>\n<\/div>\n<p>Les chercheurs ont \u00e9tudi\u00e9 le potentiel th\u00e9rapeutique de cibler le m\u00e9tabolisme du glutamate dans la DMD en utilisant l&rsquo;inhibiteur de Glud1 R162. Dans un mod\u00e8le de souris DMD pr\u00e9clinique (souris MDX), le traitement syst\u00e9mique R162 a consid\u00e9rablement am\u00e9lior\u00e9 la force musculaire et la coordination.<\/p>\n<p>L&rsquo;enqu\u00eateur co-dirig\u00e9 Emanuele Berardi, Ph.D., Laboratoire de l&rsquo;inflammation et de l&rsquo;angiogen\u00e8se des tumeurs, du VIB-Ku Leuven, et du laboratoire d&rsquo;ing\u00e9nierie tissulaire, Ku Leuven, Leuven, Belgique, explique: \u00ab\u00a0Cette r\u00e9cup\u00e9ration fonctionnelle a \u00e9t\u00e9 li\u00e9e \u00e0 des dommages musculaires r\u00e9duits, \u00e0 la structure myog\u00e9nique am\u00e9lior\u00e9e de la structure et de la fonction de la fonction de la salite.<\/p>\n<p>\u00ab\u00a0Fait int\u00e9ressant, alors que l&rsquo;inhibition de Glud1 dans les macrophages seuls a favoris\u00e9 l&rsquo;activation des cellules satellites, il n&rsquo;\u00e9tait pas suffisant pour restaurer la fonction musculaire, mettant en \u00e9vidence le r\u00f4le essentiel mais non autonome des macrophages dans la r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration musculaire. Nous avons en outre d\u00e9montr\u00e9 que les macrophages sont n\u00e9cessaires pour m\u00e9diation compl\u00e8te de la th\u00e9rapeutique de R162, en particulier dans le support du NMJ.\u00a0\u00bb.<\/p>\n<p>Le co-investigateur Andreia Pereira-Nunes, Ph.D., Laboratoire d&rsquo;inflammation tumorale et d&rsquo;angiogen\u00e8se, VIB-KU LEUVEN, LEUVEN, BELGIUM, et Institut de recherche sur les sciences de la sant\u00e9 (ICVS), Braga, le Portugal, ajoute: \u00ab\u00a0M\u00e9caniscain, le traitement de R162 reprogramm\u00e9 Glutamate Disponibilit\u00e9, qui \u00e0 son tour a am\u00e9lior\u00e9 la r\u00e9organisation morphologique de la NMJ et les niveaux d&rsquo;ac\u00e9tylcholine restaur\u00e9s.<\/p>\n<p>Cette \u00e9tude introduit une nouvelle approche th\u00e9rapeutique non st\u00e9ro\u00efdale qui ne cible pas directement le d\u00e9faut g\u00e9n\u00e9tique du DMD mais am\u00e9liore plut\u00f4t la fonction neuromusculaire par reprogrammation m\u00e9tabolique. La double action th\u00e9rapeutique de R162 dans l&rsquo;am\u00e9lioration de la fonction et de la neurotransmission des cellules pr\u00e9curseurs musculaires (cellule satellite) offre une approche prometteuse et potentiellement traduisible pour am\u00e9liorer les r\u00e9sultats des patients, en particulier compte tenu de son efficacit\u00e9 et de sa s\u00e9curit\u00e9 chez les souris dystrophiques utilis\u00e9es pour \u00e9tudier le DMD.<\/p>\n<p>Co-investigateur Ummi Ammarah, Ph.D. candidat, laboratoire de l&rsquo;inflammation tumorale et de l&rsquo;angiogen\u00e8se, VIB-ku Leuven, Leuven, Belgique et Molecular Biotechnology Center, University of Turin, Turin, Italie, conclut, \u00abNos r\u00e9sultats fournissent la premi\u00e8re \u00e9preuve de concept que les m\u00e9dicaments m\u00e9taboliques peuvent \u00eatre utilis\u00e9s efficacement pour traiter les dystrophies musculaires, offrant une nouvelle strat\u00e9gie par bypasse fonction.\u00a0\u00bb<\/p>\n<p>                                        <!-- print only --><\/p><\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>De nouvelles recherches ont identifi\u00e9 l&rsquo;enzyme glutamate d\u00e9shydrog\u00e9nase 1 (Glud1) comme une nouvelle cible th\u00e9rapeutique<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":7993,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[86],"tags":[1378,1426,282,56,2902,2900,1206,49,2901,6027,244,616,47],"class_list":["post-7992","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-les-maladies","tag-ameliore","tag-approche","tag-atteints","tag-chez","tag-duchenne","tag-dystrophie","tag-fonction","tag-les","tag-musculaire","tag-neuromusculaire","tag-nouvelle","tag-patients","tag-une","generate-columns","tablet-grid-50","mobile-grid-100","grid-parent","grid-50","resize-featured-image"],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v23.4 - 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