{"id":7756,"date":"2025-07-05T06:55:49","date_gmt":"2025-07-05T04:55:49","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-recepteur-de-surface-des-macrophages-alveolaires-trem2-favorise-la-fibrose-pulmonaire-montre-letude\/"},"modified":"2025-07-05T06:55:51","modified_gmt":"2025-07-05T04:55:51","slug":"le-recepteur-de-surface-des-macrophages-alveolaires-trem2-favorise-la-fibrose-pulmonaire-montre-letude","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-recepteur-de-surface-des-macrophages-alveolaires-trem2-favorise-la-fibrose-pulmonaire-montre-letude\/","title":{"rendered":"Le r\u00e9cepteur de surface des macrophages alv\u00e9olaires TREM2 favorise la fibrose pulmonaire, montre l’\u00e9tude"},"content":{"rendered":"
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Les macrophages pulmonaires jouent un r\u00f4le central dans des maladies comme la fibrose pulmonaire idiopathique. Deux types de macrophages – les globules blancs qui d\u00e9fendent le corps en tuant les microbes, en \u00e9liminant les cellules mortes et en stimulant les r\u00e9ponses immunitaires – sont trouv\u00e9es dans le poumon. Ce sont des macrophages r\u00e9sidents tissulaires, qui sont pr\u00e9sents d\u00e8s la naissance, et des macrophages d\u00e9riv\u00e9s des monocytes qui entrent dans les poumons pendant une courte p\u00e9riode en r\u00e9ponse aux dommages ou aux infections.<\/p>\n

R\u00e9cemment, ces macrophages alv\u00e9olaires d\u00e9riv\u00e9s des monocytes, ou MO-AM, ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s comme des principaux moteurs de la progression de la maladie de la fibrose pulmonaire. Cependant, les m\u00e9canismes de leur comportement pro-fibrotique et de leur survie dans les poumons sont rest\u00e9s flous, de sorte que les cliniciens continuent de manquer de th\u00e9rapies efficaces.<\/p>\n

Dans une \u00e9tude publi\u00e9e dans la revue Communications de la nature<\/i>Gang Liu, MD, Ph.D., Huachun Cui, Ph.D., et leur universit\u00e9 de l’Alabama chez Birmingham Coll\u00e8gues montrent que Trem2, une prot\u00e9ine r\u00e9cepteur de surface cellulaire sur les cellules MO-Am, est un r\u00e9gulateur critique de la fibrose pulmonaire m\u00e9di\u00e9e par les macrophages. Cela en fait un objectif th\u00e9rapeutique prometteur pour l’intervention, explique Gang, professeur \u00e0 la Division de la m\u00e9decine du D\u00e9partement de m\u00e9decine de l’UAB de la m\u00e9decine pulmonaire, allergique et en soins intensifs.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous avons trouv\u00e9 un m\u00e9canisme important par lequel ces cellules MO-AM favorisent la fibrogen\u00e8se pulmonaire\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Liu. \u00ab\u00a0Nos donn\u00e9es sugg\u00e8rent que TREM2, qui est fortement exprim\u00e9 dans les MO-ams et nettement induite dans les macrophages de fibrose pulmonaire idiopathique, est un m\u00e9diateur cl\u00e9 de cette pathologie et un objectif pr\u00e9cieux pour d\u00e9velopper des strat\u00e9gies pour neutraliser l’effet pro-fibrotique de ce groupe pathologiquement significatif de cellules dans la fibrose pulmonaire.\u00a0\u00bb<\/p>\n

La fibrose pulmonaire chronique grave comme la fibrose pulmonaire idiopathique est marqu\u00e9e par des difficult\u00e9s croissantes \u00e0 respirer.<\/p>\n

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Les chercheurs de l’UAB ont montr\u00e9 que TREM2 – qui signifie d\u00e9clencheur des r\u00e9cepteurs exprim\u00e9s sur les cellules my\u00e9lo\u00efdes 2 – est principalement exprim\u00e9 sur les macrophages alv\u00e9olaires d\u00e9riv\u00e9s des monocytes dans les poumons de souris fibrotiques induits par la bl\u00e9omycine. Ils ont \u00e9galement constat\u00e9 que TREM2 \u00e9tait significativement \u00e9lev\u00e9 sur les macrophages pulmonaires de patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique.<\/p>\n

Lorsque les MO-AM entrent dans le poumon en r\u00e9ponse aux blessures pulmonaires, ils rencontrent un nouvel environnement o\u00f9 ils peuvent lutter contre les maladies ou les dommages, tout en diminuant progressivement les nombres par la mort cellulaire programm\u00e9e appel\u00e9e apoptose.<\/p>\n

Cependant, l’expression de TREM2 sur les MO-AM semble retarder cette apoptose et favoriser la fibrose. Les chercheurs de l’UAB ont montr\u00e9 cela en utilisant des mutants de d\u00e9l\u00e9tion ou un knockdown du r\u00e9cepteur TREM2. Ils ont constat\u00e9 que la suppression ou le knockdown perturbait la signalisation de survie intracellulaire dans les MO-AM, favorisait l’apoptose des macrophages et att\u00e9nu\u00e9 le ph\u00e9notype pro-fibrotique des MO-ams.<\/p>\n

L’environnement pulmonaire des MO-AM diff\u00e8re \u00e9galement par la pr\u00e9sence de lipides dans le tensioactif pulmonaire glissant qui emp\u00eache l’effondrement du poumon. Beaucoup de ces m\u00e9diateurs lipidiques sont connus pour se lier \u00e9troitement avec le r\u00e9cepteur TREM2. Liu et ses coll\u00e8gues ont montr\u00e9 que la liaison de plusieurs m\u00e9diateurs lipidiques \u00e0 MO-AMS TREM2 am\u00e9liorait la survie et l’activit\u00e9 des macrophages.<\/p>\n

De plus, l’ablation de Trem2 ou le blocage du r\u00e9cepteur cellulaire de deux mani\u00e8res diff\u00e9rentes, en utilisant des fragments solubles du r\u00e9cepteur TREM2 pour se lier aux lipides avant de pouvoir trouver les r\u00e9cepteurs TREM2 sur les MO-ams ou en utilisant des anticorps sp\u00e9cifiques contre le TREM2 qui emp\u00eachent la liaison des lipides aux r\u00e9cepteurs TREM2 – effectivement allait\u00e9 la fibrose pulmonaire chez la souris. Le traitement des anticorps a \u00e9t\u00e9 efficace m\u00eame lorsqu’il a commenc\u00e9 un jour ou une semaine apr\u00e8s le traitement \u00e0 la bl\u00e9omycine qui initie la fibrose pulmonaire de la souris.<\/p>\n

Ainsi, le blocage TREM2 peut \u00eatre une strat\u00e9gie nouvelle et efficace pour la fibrose pulmonaire, dit Liu.<\/p>\n

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