{"id":7270,"date":"2025-06-14T14:56:19","date_gmt":"2025-06-14T12:56:19","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-faible-sodium-dans-le-sang-declenche-lanxiete-chez-la-souris-en-perturbant-la-chimie-du-cerveau\/"},"modified":"2025-06-14T14:56:21","modified_gmt":"2025-06-14T12:56:21","slug":"le-faible-sodium-dans-le-sang-declenche-lanxiete-chez-la-souris-en-perturbant-la-chimie-du-cerveau","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-faible-sodium-dans-le-sang-declenche-lanxiete-chez-la-souris-en-perturbant-la-chimie-du-cerveau\/","title":{"rendered":"Le faible sodium dans le sang d\u00e9clenche l’anxi\u00e9t\u00e9 chez la souris en perturbant la chimie du cerveau"},"content":{"rendered":"
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L’hyponatr\u00e9mie, ou faible concentration de sodium dans le sang, est g\u00e9n\u00e9ralement consid\u00e9r\u00e9e comme une affection sans sympt\u00f4me – jusqu’\u00e0 ce que r\u00e9cemment. Une \u00e9quipe de recherche a d\u00e9montr\u00e9 que l’hyponatr\u00e9mie chronique (CHN) peut provoquer directement des comportements anxi\u00e9t\u00e9 chez la souris en perturbant les neurotransmetteurs cl\u00e9s dans le cerveau.<\/p>\n

Leurs r\u00e9sultats, publi\u00e9s en ligne dans la revue Neurobiologie mol\u00e9culaire<\/i>r\u00e9v\u00e8lent que le CHN modifie la signalisation monoaminergique dans l’amygdale, une r\u00e9gion du cerveau critique pour traiter la peur et l’\u00e9motion. L’\u00e9quipe, dirig\u00e9e par le professeur Yoshihisa Sugimura, comprenait le Dr Haruki Fujisawa, le professeur Atsushi Suzuki, le professeur Tsuyoshi Miyakawa et le professeur Akihiro Mouri, de la Fujita Health University, Japon.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Bien que le CHN ait \u00e9t\u00e9 associ\u00e9 \u00e0 des d\u00e9ficiences cognitives, notre \u00e9tude est parmi les premi\u00e8res \u00e0 fournir des preuves qu’elle conduit \u00e9galement \u00e0 des comportements inn\u00e9s de type anxi\u00e9t\u00e9 par des changements dans la chimie du cerveau\u00a0\u00bb, explique le Dr Fujisawa.<\/p>\n

L’hyponatr\u00e9mie est g\u00e9n\u00e9ralement caus\u00e9e par des conditions telles que la cirrhose du foie, l’insuffisance cardiaque ou le syndrome de l’antidiur\u00e8se inappropri\u00e9e (Siad). Dans les cas chroniques, le cerveau s’adapte \u00e0 l’environnement \u00e0 faible teneur en sodium en ajustant sa teneur en cellule par un m\u00e9canisme compensatoire connu sous le nom de diminution de la r\u00e9gulation du volume (VRD). Mais cette adaptation, bien que protectrice, a un co\u00fbt physiologique.<\/p>\n

Ce processus de compensation implique la perte d’osmolytes organiques et de pr\u00e9curseurs de neurotransmetteurs qui aident \u00e0 stabiliser le volume des cellules c\u00e9r\u00e9brales dans des conditions de faible sodium. Au fil du temps, cela peut entra\u00eener une perturbation de la production, de la lib\u00e9ration ou du recyclage des principaux produits chimiques de r\u00e9glementation de l’humeur.<\/p>\n

Pour explorer si le CHN pourrait provoquer des manifestations neurologiques, les chercheurs ont d\u00e9velopp\u00e9 un mod\u00e8le de souris en utilisant une perfusion soutenue de desmopressine (un analogue de la vasopressine) et alimenter un r\u00e9gime liquide pour imiter Siad.<\/p>\n

Ils ont constat\u00e9 que les souris pr\u00e9sentaient des taux s\u00e9riques de sodium significativement plus faibles, qui ont \u00e9t\u00e9 maintenus sur une p\u00e9riode prolong\u00e9e, conform\u00e9ment \u00e0 l’hyponatr\u00e9mie chronique (CHN) et pr\u00e9sentaient des comportements de type anxi\u00e9t\u00e9 accrus dans les tests comportementaux l\u00e9gers \/ sombres et \u00e0 champ ouvert.<\/p>\n

D’autres analyses biochimiques ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que les niveaux de s\u00e9rotonine et de dopamine, deux neurotransmetteurs cl\u00e9s qui r\u00e9gulent l’humeur, ont \u00e9t\u00e9 consid\u00e9rablement r\u00e9duits dans l’amygdale des souris atteintes de CHN. Ces changements se sont accompagn\u00e9s d’une baisse de la phosphorylation extracellulaire r\u00e9gul\u00e9e par le signal (ERK) – un signal mol\u00e9culaire pour la r\u00e9gulation \u00e9motionnelle.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nos donn\u00e9es sugg\u00e8rent que le CHN perturbe l’\u00e9quilibre des monoamines dans l’amygdale, en particulier la s\u00e9rotonine et la dopamine, qui module \u00e0 son tour l’anxi\u00e9t\u00e9 inn\u00e9e\u00a0\u00bb, explique le professeur Sugimura.<\/p>\n

Pour tester si ces effets \u00e9taient r\u00e9versibles, les chercheurs ont corrig\u00e9 les niveaux de sodium de la souris en arr\u00eatant la perfusion de desmopressine et en les faisant para\u00eetre \u00e0 une alimentation solide. En cons\u00e9quence, les comportements anxieux se sont calm\u00e9s. Les niveaux de s\u00e9rotonine, de dopamine et de phosphorylation ERK dans l’amygdale sont \u00e9galement revenus \u00e0 la normale.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Cela montre non seulement que le CHN provoque des sympt\u00f4mes anxieux, mais aussi que ces sympt\u00f4mes peuvent \u00eatre att\u00e9nu\u00e9s avec une correction appropri\u00e9e du d\u00e9s\u00e9quilibre du sodium\u00a0\u00bb, explique le Dr Fujisawa.<\/p>\n

Alors que l’\u00e9tude s’est concentr\u00e9e sur les souris, les r\u00e9sultats pourraient s’appliquer aux humains. Le CHN est assez courant chez les patients \u00e2g\u00e9s et ceux atteints de maladies chroniques. L’identification et le traitement de ses manifestations neurologiques peuvent am\u00e9liorer leur qualit\u00e9 de vie.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nos r\u00e9sultats ajoutent aux preuves croissantes que l’hyponatr\u00e9mie chronique n’est pas seulement une anomalie m\u00e9tabolique, mais une condition avec des cons\u00e9quences neurologiques et psychologiques r\u00e9elles\u00a0\u00bb, conclut le professeur Sugimura.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Cela souligne l’importance du diagnostic et du traitement pr\u00e9coces, non seulement pour prot\u00e9ger le cerveau mais aussi pour am\u00e9liorer le bien-\u00eatre mental.\u00a0\u00bb<\/p>\n

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