{"id":7079,"date":"2025-06-06T06:59:13","date_gmt":"2025-06-06T04:59:13","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-modele-de-poisson-zebre-pour-une-maladie-genetique-ultra-rare-revele-deux-candidats-a-un-medicament-prometteur\/"},"modified":"2025-06-06T06:59:15","modified_gmt":"2025-06-06T04:59:15","slug":"le-modele-de-poisson-zebre-pour-une-maladie-genetique-ultra-rare-revele-deux-candidats-a-un-medicament-prometteur","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-modele-de-poisson-zebre-pour-une-maladie-genetique-ultra-rare-revele-deux-candidats-a-un-medicament-prometteur\/","title":{"rendered":"Le mod\u00e8le de poisson z\u00e8bre pour une maladie g\u00e9n\u00e9tique ultra-rare r\u00e9v\u00e8le deux candidats \u00e0 un m\u00e9dicament prometteur"},"content":{"rendered":"
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Un petit poisson peut-il aider \u00e0 identifier les traitements possibles pour une maladie h\u00e9r\u00e9ditaire ultra-rare que l’on trouve dans un gar\u00e7on de l’Alabama? La maladie g\u00e9n\u00e9tique est XMEA, qui affaiblit progressivement les muscles et peut affecter le foie et le c\u0153ur. XMEA signifie une myopathie li\u00e9e \u00e0 l’X avec une autophagie excessive. En mars 2024, seuls 33 cas avaient jamais \u00e9t\u00e9 vus dans le monde.<\/p>\n

Apr\u00e8s que la s\u00e9quence d’ADN du g\u00e9nome du gar\u00e7on ait montr\u00e9 une mutation dans le g\u00e8ne VMA21, l’une des causes connues de XMEA, de l’Universit\u00e9 de l’Alabama \u00e0 Birmingham et des enfants de l’Alabama neurologue p\u00e9diatrique Michael Lopez, MD, Ph.D., a r\u00e9f\u00e9r\u00e9 la famille au centre UAB pour la mod\u00e9lisation animale de pr\u00e9cision ou C-Pam.<\/p>\n

\u00c0 C-PAM et en collaboration avec un groupe canadien, des recherches dirig\u00e9s par Matthew Alexander, Ph.D., UAB Department of Pediatrics, Division of Pediatric Neurology, et Jim Dowling, MD, Ph.D., H\u00f4pital pour les enfants malades, Toronto, Ontario, ont cr\u00e9\u00e9 un mod\u00e8le pr\u00e9clinique de XMEA \u00e0 la fiefrafish by Mutating The Fish Gene qui est analogique \u00e0 Vma21.<\/p>\n

Bien que ce petit poisson ray\u00e9 se trouve couramment dans les aquariums domestiques, le poisson z\u00e8bre est \u00e9galement un mod\u00e8le animal pr\u00e9cieux pour les maladies humaines en raison de la croissance rapide, de grandes tailles d’embrayage et de la manipulation g\u00e9n\u00e9tique facile. Ils sont \u00e9galement transparents sous forme de larves.<\/p>\n

Dans une \u00e9tude publi\u00e9e dans EMBO M\u00e9decine mol\u00e9culaire<\/i>Alexander et Dowling montrent maintenant que leur poisson z\u00e8bre mutant a affaibli les muscles et d’autres sympt\u00f4mes qui refl\u00e8tent la maladie de XMEA humaine. Avec ce mod\u00e8le simple, ils ont pu tester 30 m\u00e9dicaments test\u00e9s cliniquement et en identifier deux qui ont consid\u00e9rablement am\u00e9lior\u00e9 les sympt\u00f4mes XMEA chez le poisson z\u00e8bre. Ils \u00e9tudient maintenant la mutation VMA21 dans un mod\u00e8le de mammif\u00e8re, la souris, pour pousser davantage la recherche vers un \u00e9ventuel traitement clinique.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous avons \u00e9tabli le premier mod\u00e8le animal pr\u00e9clinique de XMEA, et nous avons d\u00e9termin\u00e9 que ce mod\u00e8le r\u00e9capitule fid\u00e8lement la plupart des caract\u00e9ristiques de la maladie humaine\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Alexander. \u00ab\u00a0Il est donc parfaitement adapt\u00e9 \u00e0 l’\u00e9tablissement de pathom\u00e9canismes de la maladie et \u00e0 l’identification des th\u00e9rapies.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les chercheurs ont utilis\u00e9 CRISPR-CAS9, souvent appel\u00e9 ciseaux mol\u00e9culaires pour l’ADN, pour cr\u00e9er deux mutants: une mutation de fracture de cadre provoqu\u00e9e par une suppression d’une paire \u00e0 une base, et un codon d’arr\u00eat pr\u00e9matur\u00e9 cr\u00e9\u00e9 lors de la suppression de 14 paires de bases et une insertion de 21. Les deux mutations de perte de fonction ont r\u00e9duit les niveaux de prot\u00e9ines VMA21.<\/p>\n

Les deux mutants ont montr\u00e9 des changements coh\u00e9rents avec la structure et la fonction musculaire modifi\u00e9es, telles que la longueur du corps plus courte et les vessies de natation non gonfl\u00e9es. Ils avaient une capacit\u00e9 r\u00e9duite \u00e0 nager d’un stimulus, et ils ont pass\u00e9 moins de temps \u00e0 nager et ont parcouru moins de distance par rapport au poisson z\u00e8bre de type sauvage.<\/p>\n

Le changement cellulaire cl\u00e9 de la XMEA humaine est une alt\u00e9ration de l’autophagie, le syst\u00e8me de recyclage de la cellule. L’autophagie se d\u00e9roule dans les organites cellulaires appel\u00e9s lysosomes, et ceux-ci doivent \u00eatre acides pour activer les prot\u00e9ases qui d\u00e9gradent les prot\u00e9ines pour le recyclage en nouvelles prot\u00e9ines. Comme le XMEA humain, les lysosomes de poissons mutants ont montr\u00e9 un \u00e9chec \u00e0 acidifier, et les cellules musculaires avaient des vacuoles caract\u00e9ristiques – des structures ferm\u00e9es remplies par un fluide. Comme les patients humains XMEA, le poisson a \u00e9galement montr\u00e9 des pathologies h\u00e9patiques et cardiaques.<\/p>\n

Contrairement \u00e0 la XMEA humaine, qui peut varier de sympt\u00f4mes l\u00e9gers \u00e0 mod\u00e9r\u00e9s en tant que maladie progressive, le poisson mutant a montr\u00e9 de graves r\u00e9ductions de la dur\u00e9e de vie, probablement en raison d’une perte plus compl\u00e8te de la fonction VMA par rapport aux patients humains.<\/p>\n

\u00c9tant donn\u00e9 que les poissons avaient alt\u00e9r\u00e9 l’autophagie et comme il n’y a pas de th\u00e9rapies pour les patients atteints de XMEA, les chercheurs ont test\u00e9 30 compos\u00e9s inhibiteurs de l’autophagie test\u00e9s cliniquement de la biblioth\u00e8que de m\u00e9dicaments Seckchem sur le poisson XMEA.<\/p>\n

Croissement des embrayages pour la modification de la bir\u00e9fringence musculaire, un changement dans la r\u00e9fraction de la lumi\u00e8re polaris\u00e9e qui indique une organisation musculaire r\u00e9duite, l’\u00e9quipe a identifi\u00e9 neuf compos\u00e9s qui ont \u00e0 la fois r\u00e9duit la bir\u00e9fringence anormale et une survie prolong\u00e9e sur les poissons. Les tests \u00e0 long terme des neuf pour l’am\u00e9lioration de la survie et de la natation ont montr\u00e9 que l’Edaravone et Ly294002 avaient les plus grands effets th\u00e9rapeutiques.<\/p>\n

\u00ab\u00a0De mani\u00e8re passionnante, nous avons constat\u00e9 que plusieurs antagonistes de l’autophagie pouvaient am\u00e9liorer les aspects du ph\u00e9notype du z\u00e8bre VMA21, et deux compos\u00e9s en particulier ont am\u00e9lior\u00e9 le ph\u00e9notype \u00e0 travers plusieurs domaines de bir\u00e9fringence, de fonction motrice et de survie\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Alexander. \u00ab\u00a0Le fait que plusieurs modulateurs d’autophagie ont am\u00e9lior\u00e9 les aspects du ph\u00e9notype soutient un r\u00f4le important pour l’autophagie dans le processus de la maladie et donne confiance \u00e0 la validit\u00e9 et \u00e0 la traductibilit\u00e9 potentielle des r\u00e9sultats aux patients.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les co-auteurs avec Alexander et Dowling sur l’\u00e9tude sont Lily Huang, Rebecca Simonian et Lacramioara Fabian, Hospital for Sick Children; et Michael A. Lopez, Muthukumar Karuppasamy, Veronica M. Sanders et Katherine G. English, UAB Department of Pediatrics, Division of Pediatric Neurology.<\/p>\n

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