{"id":7015,"date":"2025-06-04T02:57:09","date_gmt":"2025-06-04T00:57:09","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-strategies-moleculaires-pour-le-syndrome-dangelman-explorees-dans-letude\/"},"modified":"2025-06-04T02:57:11","modified_gmt":"2025-06-04T00:57:11","slug":"les-strategies-moleculaires-pour-le-syndrome-dangelman-explorees-dans-letude","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-strategies-moleculaires-pour-le-syndrome-dangelman-explorees-dans-letude\/","title":{"rendered":"Les strat\u00e9gies mol\u00e9culaires pour le syndrome d’Angelman explor\u00e9es dans l’\u00e9tude"},"content":{"rendered":"
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Une nouvelle revue met en lumi\u00e8re les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires complexes derri\u00e8re le syndrome d’Angelman (AS), un trouble neurog\u00e9n\u00e9tique rare, et explore comment les th\u00e9rapies de ciblage des g\u00e8nes de pointe peuvent offrir des options de traitement plus efficaces \u00e0 l’avenir.<\/p>\n

La revue, publi\u00e9e dans Biomol\u00e9cules et biom\u00e9decine<\/i>souligne l’importance de comprendre la r\u00e9gulation g\u00e9n\u00e9tique et \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique du g\u00e8ne UBE3A et son r\u00f4le dans la fonction c\u00e9r\u00e9brale, dans le but de d\u00e9passer la gestion des sympt\u00f4mes vers les interventions modifiant la maladie.<\/p>\n

Le syndrome d’Angelman affecte environ 15 000 \u00e0 500 000 personnes dans le monde. Il se caract\u00e9rise par de graves retards de d\u00e9veloppement, un manque de parole, des probl\u00e8mes de coordination motrice, une \u00e9pilepsie et un profil comportemental marqu\u00e9 par des rires fr\u00e9quents, une hyperactivit\u00e9 et un comportement g\u00e9n\u00e9ralement heureux.<\/p>\n

Bien que le d\u00e9veloppement semble typique des premiers mois de la vie, des signes tels que des \u00e9tapes et des crises retard\u00e9s \u00e9mergent souvent d’ici la fin de la premi\u00e8re ann\u00e9e. Cependant, le diagnostic est fr\u00e9quemment retard\u00e9 en raison des caract\u00e9ristiques de chevauchement avec d’autres troubles neurod\u00e9veloppementaux.<\/p>\n

La cause profonde de la perte de l’expression fonctionnelle du g\u00e8ne UBE3A dans les neurones. Contrairement \u00e0 la plupart des g\u00e8nes, qui sont exprim\u00e9s \u00e0 partir de copies maternelles et paternelles, l’UBE3A n’est active qu’\u00e0 partir de l’all\u00e8le maternel dans les cellules c\u00e9r\u00e9brales.<\/p>\n

La copie paternelle est r\u00e9duite au silence par un long ARN non codant appel\u00e9 SNHG14 par un m\u00e9canisme appel\u00e9 \u00ab\u00a0collision transcriptionnelle\u00a0\u00bb – o\u00f9 la transcription chevauchant physiquement l’interf\u00e8re physiquement avec l’expression des g\u00e8nes. Lorsque le g\u00e8ne maternel est supprim\u00e9 ou mut\u00e9, la copie paternelle reste r\u00e9duite au silence, entra\u00eenant une perte compl\u00e8te de l’activit\u00e9 UBE3A dans le cerveau.<\/p>\n

Dans leur revue, les chercheurs Jacqueline F\u00e1tima Martins de Almeida, Ilaria Tonazzini et Simona Daniele d\u00e9taillent cinq sous-types mol\u00e9culaires du syndrome d’Angelman, class\u00e9s sur la base de la cause g\u00e9n\u00e9tique sp\u00e9cifique. Il s’agit notamment de grandes d\u00e9l\u00e9tions sur le chromosome 15 (la forme la plus courante), une d\u00e9somalie uniparentale paternelle, des d\u00e9fauts d’impression, des mutations ponctuelles dans UBE3A et des cas avec des origines inconnues. Cette classification est non seulement pertinente pour le diagnostic, mais peut \u00e9galement influencer les d\u00e9cisions de traitement, car diff\u00e9rents sous-types peuvent r\u00e9pondre diff\u00e9remment aux th\u00e9rapies \u00e9mergentes.<\/p>\n

Les auteurs mettent en \u00e9vidence des progr\u00e8s prometteurs dans les strat\u00e9gies de ciblage des g\u00e8nes visant \u00e0 r\u00e9activer la copie paternelle silencieuse UBE3A. Parmi ceux-ci, les oligonucl\u00e9otides antisens (ASO) ont montr\u00e9 un potentiel dans les \u00e9tudes pr\u00e9cliniques. En ciblant s\u00e9lectivement le SNHG14, les ASO peuvent r\u00e9duire la transcription du silen\u00e7age et permettre l’exprimer le g\u00e8ne paternel.<\/p>\n

Les \u00e9tudes animales ont d\u00e9montr\u00e9 une restauration partielle de l’activit\u00e9 UBE3A, et deux essais cliniques en phase pr\u00e9coce (Genetx NCT04259281 et Roche NCT04428281) \u00e9valuent actuellement l’innocuit\u00e9 et l’efficacit\u00e9 de cette approche chez l’homme. D’autres m\u00e9thodes, telles que les inhibiteurs de la topoisom\u00e9rase, ont montr\u00e9 une certaine efficacit\u00e9 dans la r\u00e9activation de l’UBE3A, mais manquent de sp\u00e9cificit\u00e9 et comportent un risque plus \u00e9lev\u00e9 d’effets hors cible.<\/p>\n

Au-del\u00e0 de la r\u00e9activation des g\u00e8nes, la revue souligne l’importance de traiter le dysfonctionnement cellulaire plus large caus\u00e9 par la perte d’Ube3a. La prot\u00e9ine UBE3A fonctionne comme une e3 ubiquitine ligase, qui aide \u00e0 r\u00e9guler la d\u00e9gradation des prot\u00e9ines, la signalisation et la fonction synaptique dans le cerveau. Son absence affecte plusieurs voies, notamment la synth\u00e8se de la dopamine, la r\u00e9gulation du rythme circadien et la plasticit\u00e9 synaptique, toutes essentielles pour l’apprentissage et la m\u00e9moire.<\/p>\n

Plusieurs voies perturb\u00e9es sont \u00e9galement discut\u00e9es en d\u00e9tail. Par exemple, une diminution de l’activation de la voie MAPK \/ ERK a \u00e9t\u00e9 li\u00e9e \u00e0 la formation de m\u00e9moire alt\u00e9r\u00e9e dans les mod\u00e8les de souris, tandis que la r\u00e9gulation positive de la voie de contrainte JNK peut contribuer \u00e0 la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence.<\/p>\n

La signalisation du calcium anormale et l’activit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e des r\u00e9cepteurs de l’ad\u00e9nosine A2A dans l’hippocampe contribuent en outre au dysfonctionnement synaptique. Notamment, l’inhibition pharmacologique du r\u00e9cepteur A2A a montr\u00e9 des effets th\u00e9rapeutiques dans les \u00e9tudes pr\u00e9cliniques.<\/p>\n

Les auteurs sugg\u00e8rent qu’une approche de th\u00e9rapie combin\u00e9e – \u00e0 cibler \u00e0 la fois l’expression des g\u00e8nes et les voies en aval – peut \u00eatre la strat\u00e9gie la plus efficace pour traiter comme. Cette double foyer pourrait offrir des am\u00e9liorations plus robustes et durables dans la fonction cognitive, comportementale et motrice que la th\u00e9rapie g\u00e9nique seule. Ils recommandent \u00e9galement d’adapter les strat\u00e9gies de traitement bas\u00e9es sur le sous-type mol\u00e9culaire, car diff\u00e9rentes causes g\u00e9n\u00e9tiques peuvent n\u00e9cessiter des interventions th\u00e9rapeutiques diff\u00e9rentes.<\/p>\n

Bien que les d\u00e9fis restent, y compris la n\u00e9cessit\u00e9 d’outils pr\u00e9cis de g\u00e8ne, de meilleurs syst\u00e8mes de livraison et de donn\u00e9es de s\u00e9curit\u00e9 \u00e0 long terme – la revue d\u00e9peint une image pleine d’espoir des futures possibilit\u00e9s de traitement. Au fur et \u00e0 mesure que les th\u00e9rapies g\u00e9niques passent du laboratoire aux essais cliniques, les chercheurs et les cliniciens sont optimistes que ces approches pourraient \u00e9ventuellement conduire \u00e0 des r\u00e9sultats transformateurs pour les personnes atteintes du syndrome d’Angelman.<\/p>\n

L’\u00e9tude offre un aper\u00e7u complet de la compr\u00e9hension actuelle et des progr\u00e8s th\u00e9rapeutiques, signalant un passage de la gestion des sympt\u00f4mes de la lutte contre les causes mol\u00e9culaires racinaires de ce trouble complexe.<\/p>\n

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