{"id":6869,"date":"2025-05-29T18:56:54","date_gmt":"2025-05-29T16:56:54","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/comprendre-comment-la-maladie-de-creutzfeldt-jakob-se-cache-dans-les-neurones-pendant-des-decennies\/"},"modified":"2025-05-29T18:57:00","modified_gmt":"2025-05-29T16:57:00","slug":"comprendre-comment-la-maladie-de-creutzfeldt-jakob-se-cache-dans-les-neurones-pendant-des-decennies","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/comprendre-comment-la-maladie-de-creutzfeldt-jakob-se-cache-dans-les-neurones-pendant-des-decennies\/","title":{"rendered":"Comprendre comment la maladie de Creutzfeldt-Jakob se cache dans les neurones pendant des d\u00e9cennies"},"content":{"rendered":"
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En avril 2025, trois personnes de l’Oregon ont d\u00e9velopp\u00e9 une maladie de Creutzfeldt-Jakob (CJD), une condition neurologique rare et mortelle similaire \u00e0 l’enc\u00e9phalopathie spongiforme bovine, \u00e9galement connue sous le nom de maladie de la vache folle. Cela a un impact sur une ou deux personnes par million chaque ann\u00e9e, ce qui rend les chances de trois cas \u00e9mergeant dans la m\u00eame petite zone g\u00e9ographique assez faible. Cette \u00e9pid\u00e9mie est actuellement \u00e0 l’\u00e9tude, mais il n’y a peut-\u00eatre pas d’explication simple; Pour la majorit\u00e9 des cas de CJD, la source infectieuse est inconnue.<\/p>\n

La CJD et la maladie des vaches folles sont toutes deux des enc\u00e9phalopathies spongiformes transmissibles, du nom des trous de type \u00e9ponge qui compromettent le cerveau \u00e0 mesure que la maladie progresse. Ces maladies peuvent avoir de longues p\u00e9riodes de latence; La CJD peut rester dormante jusqu’\u00e0 38 ans, mais une fois qu’elle se propage au cerveau, il d\u00e9cime le cerveau et tue son h\u00f4te.<\/p>\n

Une prot\u00e9ine anormalement pli\u00e9e – appel\u00e9e un prion – est la marque de marque de la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence dans la CJD. Une fois form\u00e9s, les prions ne peuvent pas \u00eatre \u00e9limin\u00e9s, conduisant \u00e0 une accumulation de prot\u00e9ines agr\u00e9g\u00e9es qui endommagent le cerveau.<\/p>\n

Certains chercheurs pensent que les prions eux-m\u00eames sont infectieux, mais Laura Manuelidis, MD, professeur de chirurgie (neuropathologie) \u00e0 la Yale School of Medicine, suspects les prions mal repli\u00e9s sont une r\u00e9ponse \u00e0 un stade avanc\u00e9 \u00e0 un agent infectieux, comme un petit virus.<\/p>\n

Dans une nouvelle \u00e9tude, publi\u00e9e dans Plos un<\/i>Manuelidis et ses coll\u00e8gues ont d\u00e9velopp\u00e9 le premier mod\u00e8le cellulaire d’une infection latente CJD, r\u00e9v\u00e9lant des pi\u00e8ces cl\u00e9s du puzzle.<\/p>\n

Dans l’\u00e9tude, lorsque les chercheurs ont induit des neurones de rat \u00e0 se diviser, ceux infect\u00e9s par la CJD ressemblaient \u00e0 des neurones sains. Mais lorsque les chercheurs ont arr\u00eat\u00e9 la division cellulaire, les neurones infect\u00e9s ont rapidement commenc\u00e9 \u00e0 produire des particules infectieuses et une r\u00e9ponse immunitaire robuste a suivi.<\/p>\n

Ce n’est qu’alors que les neurones ont commenc\u00e9 \u00e0 exprimer de nombreux autres changements r\u00e9sultant d’une infection. Fait int\u00e9ressant, toutes les formes de prot\u00e9ine prion ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9duites dans ces neurones hautement infectieux.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Ici, nous avons une infection latente que nous pouvons activer et d\u00e9sactiver\u00a0\u00bb, explique Manuelidis, auteur principal de l’\u00e9tude. \u00ab\u00a0En tant que m\u00e9canisme biologique et de la maladie, il est en train de changer de paradigme.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les infections latentes se cachent \u00e0 la vue<\/h2>\n

De nombreux agents pathog\u00e8nes \u00e9chappent aux r\u00e9ponses immunitaires en se cachant ou en passant par les cellules dormantes dans les cellules. Les agents infectieux peuvent persister pendant des ann\u00e9es dans les tissus lympho\u00efdes – o\u00f9 des globules blancs sont fabriqu\u00e9s – ou des cellules sp\u00e9cialis\u00e9es s\u00e9lectionn\u00e9es sans produire de sympt\u00f4mes.<\/p>\n

Le virus de l’herp\u00e8s, par exemple, est pr\u00e9sent dans plus de la moiti\u00e9 de la population am\u00e9ricaine, provoquant des \u00e9pid\u00e9mies occasionnelles lorsqu’une personne est stress\u00e9e, malade ou fatigu\u00e9e. La tuberculose a \u00e9galement une longue p\u00e9riode de latence lorsqu’elle est s\u00e9questr\u00e9e dans les ganglions lymphatiques, et le virus de l’immunod\u00e9ficience humaine peut prendre de nombreuses ann\u00e9es \u00e0 se manifester comme une maladie.<\/p>\n

Les virus latents \u00e9mergent souvent lorsque le syst\u00e8me immunitaire est affaibli. \u00ab\u00a0Nous portons tout un tas de virus latents connus et d’autres \u00e9l\u00e9ments inconnus\u00a0\u00bb, explique Manuelidis, \u00ab\u00a0et soudain, lorsque les conditions sont correctes, elles sortent des boiseries.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Pour \u00e9tudier comment l’agent infectieux s’accumule dans la CJD, les chercheurs ont examin\u00e9 les neurones du cerveau de rat qui avaient cess\u00e9 de diviser. Contrairement \u00e0 d’autres types de cellules, les neurones matures ne se divisent pas et ne peuvent pas \u00eatre remplac\u00e9s.<\/p>\n

Pour l’\u00e9tude, les chercheurs ont con\u00e7u les neurones pour continuer \u00e0 se diviser jusqu’\u00e0 ce que la temp\u00e9rature soit augment\u00e9e, sur laquelle les neurones ont cess\u00e9 de se diviser, ou ont \u00e9t\u00e9 arr\u00eat\u00e9s. Ce commutateur entre la division et l’arrestation visait \u00e0 mod\u00e9liser les conditions physiologiques dans lesquelles l’infection par la CJD pouvait r\u00e9appara\u00eetre.<\/p>\n

Les chercheurs ont ensuite analys\u00e9 les mod\u00e8les d’expression des g\u00e8nes dans les neurones non infect\u00e9s et infect\u00e9s, \u00e0 la fois pendant qu’ils divisaient et apr\u00e8s leur arrestation.<\/p>\n

Les neurones infect\u00e9s se comportent diff\u00e9remment apr\u00e8s l’arrestation<\/h2>\n

Les neurones infect\u00e9s semblaient et agissaient presque indiscernables des personnes non infect\u00e9es pendant la division, mais plusieurs jours apr\u00e8s l’arrestation, leurs mod\u00e8les d’expression g\u00e9nique ont chang\u00e9, ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 les chercheurs. Les neurones ont activ\u00e9 des g\u00e8nes de r\u00e9ponse immunitaire inn\u00e9e, signalant une infection et r\u00e9gul\u00e9 \u00e0 la hausse une pl\u00e9thore de g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 la division cellulaire m\u00eame si la division aurait d\u00fb \u00eatre arr\u00eat\u00e9e.<\/p>\n

Les neurones infect\u00e9s ont repris la division cellulaire lorsqu’ils ont \u00e9t\u00e9 retourn\u00e9s dans l’environnement \u00e0 basse temp\u00e9rature, mais sont redevenus infectieux lors de la r\u00e9arr\u00eat, basculant entre une infection latente et r\u00e9activ\u00e9e. Pendant la phase de division cellulaire, les neurones ont perdu l’infectiosit\u00e9, ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 les chercheurs.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Les cellules r\u00e9-cess\u00e9es ont r\u00e9pondu comme si elles avaient \u00e9t\u00e9 modifi\u00e9es par l’infection pr\u00e9c\u00e9dente\u00a0\u00bb, explique Manuelidis. M\u00eame si les neurones infect\u00e9s par latence ressemblaient \u00e0 des cellules divis\u00e9es normales, elles ont \u00e9t\u00e9 amorc\u00e9es pour \u00e9chapper \u00e0 un futur arr\u00eat.<\/p>\n

Lorsque les cellules de CJD ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9arroris\u00e9es, elles ont \u00e9galement augment\u00e9 la production du g\u00e8ne qui code pour la prot\u00e9ine prion, mais \u00e0 un niveau beaucoup plus faible que les cellules non infect\u00e9es, signalant que l’infection initiale qui a \u00e9t\u00e9 \u00ab\u00a0perdue\u00a0\u00bb avait modifi\u00e9 les r\u00e9ponses de la prot\u00e9ine prion.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous ne savons pas quels sont les vrais d\u00e9tails mol\u00e9culaires de l’agent infectieux\u00a0\u00bb, explique Manuelidis. Son objectif est de savoir ce qu’est l’agent et o\u00f9 il se cache pendant toutes ces ann\u00e9es d’infection latente. Cette exp\u00e9rience, qui r\u00e9v\u00e8le \u00ab\u00a0un sch\u00e9ma de r\u00e9ponse cellulaire entier\u00a0\u00bb, n’est que la pointe de l’iceberg, dit-elle.<\/p>\n

La recherche neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative s’est concentr\u00e9e sur les stades finaux avanc\u00e9s de la maladie, o\u00f9 les prot\u00e9ines mal repli\u00e9es s’accumulent, comme la b\u00eata-amylo\u00efde dans la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n

En abordant les premi\u00e8res phases de la maladie, avant la progression in\u00e9vitable, les manuelidis visent \u00e0 faire la lumi\u00e8re sur les diverses origines biologiques et les m\u00e9canismes de la MCJ et d’autres infections latentes potentielles.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Comme pour de nombreux probl\u00e8mes m\u00e9dicaux, il existe de nombreux facteurs \u00e0 consid\u00e9rer\u00a0\u00bb, explique-t-elle. \u00ab\u00a0Le mauvais repliement des prot\u00e9ines et l’amylo\u00efde peuvent \u00eatre un signe de dommage et, comme une cicatrice, peuvent \u00eatre dus \u00e0 des causes diff\u00e9rentes telles que les toxines, les infections et les traumatismes\u00a0\u00bb, explique Manuelidis. \u00ab\u00a0Le simple fait de regarder les cicatrices ne vous dit pas leur cause d’initiation.\u00a0\u00bb<\/p>\n

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