{"id":6761,"date":"2025-05-24T18:56:02","date_gmt":"2025-05-24T16:56:02","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-mecanisme-viral-utilise-le-remodelage-mitochondrial-pour-bloquer-la-reponse-immunitaire-presentant-une-nouvelle-cible-medicament\/"},"modified":"2025-05-24T18:56:07","modified_gmt":"2025-05-24T16:56:07","slug":"le-mecanisme-viral-utilise-le-remodelage-mitochondrial-pour-bloquer-la-reponse-immunitaire-presentant-une-nouvelle-cible-medicament","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-mecanisme-viral-utilise-le-remodelage-mitochondrial-pour-bloquer-la-reponse-immunitaire-presentant-une-nouvelle-cible-medicament\/","title":{"rendered":"Le m\u00e9canisme viral utilise le remodelage mitochondrial pour bloquer la r\u00e9ponse immunitaire, pr\u00e9sentant une nouvelle cible m\u00e9dicament"},"content":{"rendered":"
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Les chercheurs de l’Institut Wistar ont identifi\u00e9 un m\u00e9canisme auparavant inconnu par lequel les virus peuvent reprogrammer la structure mitochondriale pour faire taire les r\u00e9ponses immunitaires et assurer une reproduction virale r\u00e9ussie.<\/p>\n

Les r\u00e9sultats, publi\u00e9s dans Microbiologie de la nature,<\/i> R\u00e9v\u00e8lent comment la prot\u00e9ine cod\u00e9e par le virus VBCL-2 peut d\u00e9tourner une enzyme h\u00f4te appel\u00e9e NM23-H2 pour d\u00e9manteler la signalisation immunitaire mitochondriale, mettant en \u00e9vidence un nouveau point potentiel de vuln\u00e9rabilit\u00e9 virale qui pourrait \u00eatre exploit\u00e9 par la d\u00e9couverte de m\u00e9dicaments.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Il s’agit d’un aper\u00e7u fondamental de la fa\u00e7on dont les virus peuvent r\u00e9organiser l’architecture de la mitochondrion, un organite qui est essentiel \u00e0 la fonction immunitaire, \u00e0 leur avantage\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Chengyu Liang, MD, Ph.D., professeur et co-chef du programme Molecular & Cellular Oncogen\u00e8se du Wistar Institute et Ronald Caplan Cancer Center and Senior Author de l’\u00e9tude.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Il ajoute une nouvelle dimension \u00e0 notre connaissance de la famille BCL-2 d’une mani\u00e8re qui \u00e9largit notre compr\u00e9hension des interactions virus-h\u00f4te et ouvre une nouvelle fen\u00eatre sur le ciblage th\u00e9rapeutique potentiel.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Au centre de la d\u00e9couverte se trouve une petite prot\u00e9ine virale connue sous le nom de VBCL-2 de l’herp\u00e8svirus associ\u00e9 au sarcome de Kaposi (KSHV), un herp\u00e8svirus qui peut provoquer un cancer chez les personnes victimes de VIH et d’autres formes de suppression immunitaire. Pens\u00e9 depuis longtemps \u00e0 fonctionner principalement en bloquant les voies li\u00e9es \u00e0 la mort cellulaire, Liang et l’\u00e9quipe de recherche ont constat\u00e9 que VBCL-2 joue un r\u00f4le beaucoup plus sophistiqu\u00e9: le remodelage de la forme mitochondriale \u00e0 un moment sp\u00e9cifique du cycle de vie viral pour emp\u00eacher l’activation des d\u00e9fenses immunitaires antivirales.<\/p>\n

Les chercheurs ont d\u00e9couvert que VBCL-2 se lie et active l’enzyme h\u00f4te NM23-H2, le recrutant dans les mitochondries o\u00f9 il fournit du GTP pour alimenter les machines de fission mitochondriale. Cela d\u00e9clenche la fragmentation mitochondriale \u00e0 un moment o\u00f9 ces organites doivent rester connect\u00e9s, emp\u00eachant l’assemblage d’une plate-forme de signalisation immunitaire critique appel\u00e9e Mavs qui d\u00e9clenche normalement les r\u00e9ponses d’interf\u00e9ron de type I – la d\u00e9fense antivirale de la cellule de la cellule.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Plut\u00f4t que de bloquer une seule prot\u00e9ine immunitaire, le virus d\u00e9stabilise l’ensemble du centre de signalisation immunitaire\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Liang. \u00ab\u00a0C’est comme s’il y avait une catastrophe et que la FEMA ne pouvait pas fonctionner – dans ce sc\u00e9nario, Mavs est FEMA. La cellule ne peut pas coordonner sa signalisation immunitaire pour r\u00e9pondre \u00e0 l’infection virale parce que la plate-forme qui ferait la coordination ne fonctionne pas.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Surtout, d’autres herp\u00e8svirus tels que le virus d’Epstein-Barr codent pour des prot\u00e9ines BCL-2 similaires, ce qui sugg\u00e8re que le remodelage mitochondrial peut \u00eatre une strat\u00e9gie utilis\u00e9e par de nombreux virus persistants dans cette famille. La manipulation de la structure mitochondriale semble \u00eatre une nouvelle strat\u00e9gie d’immunit\u00e9 virale qui permet au virus de terminer son assemblage tardif et de sortir du noyau cellulaire.<\/p>\n

En l’absence de fragmentation mitochondriale induite par le VBCL-2, les chercheurs ont d\u00e9couvert que la signalisation d’interf\u00e9ron active deux prot\u00e9ines antivirales cl\u00e9s – Trim22 et MXB – qui pi\u00e8gent les particules virales dans le noyau et emp\u00eachent leur lib\u00e9ration. En perturbant l’assemblage des MAV par la fission mitochondriale, le virus emp\u00eache ces g\u00e8nes d’\u00eatre activ\u00e9s, \u00e9chappant ainsi \u00e0 ce m\u00e9canisme de d\u00e9fense cellulaire. Les recherches futures pour caract\u00e9riser pleinement ces g\u00e8nes cibles d’interf\u00e9ron sont un autre domaine d’int\u00e9r\u00eat pour le laboratoire de Liang.<\/p>\n

L’\u00e9quipe de recherche a \u00e9galement identifi\u00e9 un compos\u00e9 \u00e0 petite mol\u00e9cule, VBNI-1, qui perturbe l’interaction entre la prot\u00e9ine virale VBCL-2 et l’enzyme h\u00f4te NM23-H2. Dans les mod\u00e8les de laboratoire, VBNI-1 a bloqu\u00e9 la fission mitochondriale, une signalisation immunitaire restaur\u00e9e et une \u00e9vasion virale interrompue, le tout sans montrer la toxicit\u00e9 pour les cellules non infect\u00e9es.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous avons maintenant un m\u00e9dicament candidat qui cible l’interface virus-mitochondrie\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Liang. \u00ab\u00a0Nos r\u00e9sultats offrent de l’espoir pour le traitement du KSHV, car il n’y a actuellement ni vaccin ni gu\u00e9rison, et potentiellement pour le traitement pour d’autres herp\u00e8svirus \u00e0 l’avenir.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Le travail repr\u00e9sente une majeure collaboration interdisciplinaire entre les virologues, les biologistes cellulaires, les biologistes structurels, les immunologues et les experts en d\u00e9veloppement de m\u00e9dicaments. La propre infrastructure de Wistar – notamment le noyau d’imagerie, la prot\u00e9omique et les installations de m\u00e9tabolomique, l’installation de bioinformatique, le d\u00e9pistage mol\u00e9culaire et l’installation d’expression des prot\u00e9ines – ont jou\u00e9 un r\u00f4le central dans la progression de l’\u00e9tude.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Cette d\u00e9couverte est un exemple parfait de ce qui se passe lorsque nous collaborons pour suivre les questions scientifiques fondamentales jusqu’\u00e0 leur logique biologique plus profonde\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Liang. \u00ab\u00a0Nous avons commenc\u00e9 par demander pourquoi une petite prot\u00e9ine virale est essentielle pour la r\u00e9plication et nous avons fini par d\u00e9couvrir un principe enti\u00e8rement nouveau de la r\u00e9gulation immunitaire via des mitochondries qui pourraient conduire \u00e0 de nouvelles th\u00e9rapies pour les maladies associ\u00e9es au KSHV.\u00a0\u00bb<\/p>\n

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Depuis plus de dix ans, j'explore et rapporte les histoires poignantes des individus confront\u00e9s \u00e0 ces d\u00e9fis, tout en sensibilisant le public aux traitements novateurs et aux progr\u00e8s scientifiques dans ce domaine. 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