{"id":544,"date":"2024-09-17T20:18:33","date_gmt":"2024-09-17T18:18:33","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/des-chercheurs-identifient-une-nouvelle-strategie-potentielle-pour-ralentir-le-developpement-de-la-fibrose-hepatique\/"},"modified":"2024-09-17T20:18:35","modified_gmt":"2024-09-17T18:18:35","slug":"des-chercheurs-identifient-une-nouvelle-strategie-potentielle-pour-ralentir-le-developpement-de-la-fibrose-hepatique","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/des-chercheurs-identifient-une-nouvelle-strategie-potentielle-pour-ralentir-le-developpement-de-la-fibrose-hepatique\/","title":{"rendered":"Des chercheurs identifient une nouvelle strat\u00e9gie potentielle pour ralentir le d\u00e9veloppement de la fibrose h\u00e9patique"},"content":{"rendered":"
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Une \u00e9tude men\u00e9e par Manuel V\u00e1zquez Carrera, chef de groupe au Centre de recherche biom\u00e9dicale en r\u00e9seau sur le diab\u00e8te et les maladies m\u00e9taboliques associ\u00e9es (CIBERDEM) de l’Universit\u00e9 de Barcelone, r\u00e9v\u00e8le des avanc\u00e9es dans la compr\u00e9hension et le traitement de la fibrose h\u00e9patique, une complication grave dans le contexte de la st\u00e9atose h\u00e9patique m\u00e9tabolique, \u00e9galement connue sous le nom de MASLD (maladie h\u00e9patique st\u00e9atosique associ\u00e9e \u00e0 un dysfonctionnement m\u00e9tabolique).<\/p>\n

Cette \u00e9tude conclut que l\u2019activation de la voie PPAR\u03b2\/\u03b4-AMPK est une strat\u00e9gie efficace pour ralentir le d\u00e9veloppement de la fibrose h\u00e9patique.<\/p>\n

L’article, publi\u00e9 dans la revue Biom\u00e9decine et Pharmacoth\u00e9rapie<\/i>a \u00e9galement impliqu\u00e9 la collaboration des groupes dirig\u00e9s par les experts \u00c1ngela Maria Valverde, de CIBERDEM, et Walter Wahli, de l’Universit\u00e9 de Lausanne.<\/p>\n

La maladie chronique du foie la plus courante<\/h2>\n

La st\u00e9atose h\u00e9patique m\u00e9tabolique (MASLD) regroupe un ensemble de pathologies h\u00e9patiques allant d\u2019un simple d\u00e9p\u00f4t de graisse isol\u00e9 dans le foie \u00e0 une inflammation s\u00e9v\u00e8re de l\u2019organe appel\u00e9e st\u00e9atoh\u00e9patite m\u00e9tabolique, qui dans certains cas peut \u00e9voluer vers une fibrose. Pour l\u2019instant, la fibrose h\u00e9patique est le facteur de risque le plus pertinent pour pr\u00e9dire \u00e0 la fois la mortalit\u00e9 li\u00e9e \u00e0 la maladie h\u00e9patique et la mortalit\u00e9 globale.<\/p>\n

La MASLD est un probl\u00e8me de sant\u00e9 mondial, car il s’agit de la maladie h\u00e9patique chronique la plus courante, touchant 25 % de la population mondiale. De nombreuses \u00e9tudes ont montr\u00e9 que cette affection coexiste souvent avec le diab\u00e8te de type 2 (DM2). En fait, le DM2 peut acc\u00e9l\u00e9rer la progression de la MASLD en aggravant les probl\u00e8mes h\u00e9patiques et extra-h\u00e9patiques. \u00c0 son tour, la pr\u00e9sence d’une MASLD augmente le risque de d\u00e9velopper un DM2 et complique le contr\u00f4le de la glyc\u00e9mie chez les personnes d\u00e9j\u00e0 atteintes de diab\u00e8te.<\/p>\n

\u00ab Dans cette \u00e9tude, nous avons analys\u00e9 comment l’activation du r\u00e9cepteur nucl\u00e9aire PPAR\u03b2\/\u03b4 influence le d\u00e9veloppement de la fibrose h\u00e9patique et l’activation des cellules stellaires h\u00e9patiques, principalement responsables de la fibrose h\u00e9patique, en r\u00e9ponse au facteur de croissance transformant \u03b2 (TGF-\u03b2), le principal stimulus qui favorise la fibrose \u00bb, note le professeur V\u00e1zquez Carrera, de la Facult\u00e9 de Pharmacie et des Sciences de l’Alimentation de l’UB, de l’Institut de Biom\u00e9decine de l’UB (IBUB) et de l’Institut de Recherche de Sant Joan de D\u00e9u (IRSJD).<\/p>\n

Une strat\u00e9gie efficace pour lutter contre la fibrose h\u00e9patique<\/h2>\n

Les r\u00e9sultats r\u00e9v\u00e8lent qu’un agoniste PPAR\u03b2\/\u03b4 (un compos\u00e9 qui se lie \u00e0 un r\u00e9cepteur sp\u00e9cifique et l’active) aide \u00e0 pr\u00e9venir l’intol\u00e9rance au glucose et la r\u00e9sistance \u00e0 l’insuline dans les tissus p\u00e9riph\u00e9riques. De plus, cet agoniste pr\u00e9vient l’accumulation de collag\u00e8ne dans le foie et r\u00e9duit l’expression de g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 l’inflammation et \u00e0 la fibrose chez des souris ayant re\u00e7u un r\u00e9gime alimentaire con\u00e7u pour induire une fibrose h\u00e9patique.<\/p>\n

\u00ab Nos r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que l\u2019activation de la voie PPAR\u03b2\/\u03b4-AMPK pourrait \u00eatre une strat\u00e9gie efficace pour r\u00e9duire le d\u00e9veloppement de la fibrose h\u00e9patique \u00bb, explique V\u00e1zquez Carrera.<\/p>\n

L’\u00e9tude a \u00e9galement r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que dans les cellules stellaires h\u00e9patiques, l’activation de PPAR\u03b2\/\u03b4 inhibe la migration cellulaire induite par TGF-\u03b2, ce qui est un indicateur cl\u00e9 de l’activation cellulaire. En outre, les chercheurs ont observ\u00e9 une diminution de la phosphorylation de la prot\u00e9ine SMAD3 et des niveaux de coactivateur p300, deux \u00e9l\u00e9ments cruciaux dans la signalisation favorisant la fibrose.<\/p>\n

\u00ab Ces effets sont dus \u00e0 l’activation de l’AMPK et \u00e0 l’inhibition de l’ERG1\/2 par PPAR\u03b2\/\u03b4 dans les cellules stellaires h\u00e9patiques \u00bb, conclut V\u00e1zquez Carrera.<\/p>\n

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