{"id":5133,"date":"2025-03-19T05:56:09","date_gmt":"2025-03-19T04:56:09","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/letude-explore-la-restauration-de-la-fonction-cardiaque-dans-la-dystrophie-myotonique-de-type-1\/"},"modified":"2025-03-19T05:56:09","modified_gmt":"2025-03-19T04:56:09","slug":"letude-explore-la-restauration-de-la-fonction-cardiaque-dans-la-dystrophie-myotonique-de-type-1","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/letude-explore-la-restauration-de-la-fonction-cardiaque-dans-la-dystrophie-myotonique-de-type-1\/","title":{"rendered":"L’\u00e9tude explore la restauration de la fonction cardiaque dans la dystrophie myotonique de type 1"},"content":{"rendered":"
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La dystrophie myotonique de type 1 (DM1) est la forme la plus courante de dystrophie musculaire et une affection qui affecte gravement plusieurs organes, notamment le muscle squelettique, le c\u0153ur, le cerveau et le tractus gastro-intestinal.<\/p>\n

Les probl\u00e8mes cardiaques affectent 50% des personnes atteintes de DM1 et sont la deuxi\u00e8me cause de mortalit\u00e9, apr\u00e8s insuffisance respiratoire r\u00e9sultant de la gaspillage des muscles squelettiques. Dans une \u00e9tude r\u00e9cente, les chercheurs du Baylor College of Medicine et leurs collaborateurs se sont concentr\u00e9s sur les probl\u00e8mes cardiaques du DM1, testant une nouvelle approche pour restaurer la fonction normale.<\/p>\n

L’\u00e9tude appara\u00eet dans Le Journal of Clinical Investigation<\/i>.<\/p>\n

\u00ab\u00a0DM1 is caused by a mutation in the DMPK gene that adds a repeating triplet of DNA building blocks (CTG) into the gene. While the unaffected population carries 5 to 37 CTG repeats, people with the condition have 50 to more than 3,000 repeats,\u00a0\u00bb explained corresponding author Dr. Thomas A. Cooper, professor of pathology and immunology, of molecular and cellular biology and of molecular physiology and Biophysique \u00e0 Baylor.<\/p>\n

Le g\u00e8ne DMPK mutant produit un ARN contenant une copie des blocs de construction r\u00e9p\u00e9t\u00e9s qui s\u00e9quettent une famille de prot\u00e9ines de liaison \u00e0 l’ARN appel\u00e9es de type muscleblind (MBNL). Captur\u00e9es par cet ARN DMPK mut\u00e9, les prot\u00e9ines MBNL ne peuvent pas ex\u00e9cuter leur fonction, ce qui perturbe le traitement de l’ARN de centaines d’autres g\u00e8nes, conduisant \u00e0 la condition.<\/p>\n

\u00ab\u00a0On pense que la perte de la fonction MBNL est la principale cause de DM1. Dans cette \u00e9tude, nous avons test\u00e9 la possibilit\u00e9 que l’ajout de prot\u00e9ines MBNL dans le c\u0153ur renverse les probl\u00e8mes associ\u00e9s \u00e0 la condition, tels que les retards de conduction \u00e9lectrique et les arythmies\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 le premier auteur Rong-Chi Hu, dipl\u00f4m\u00e9 des \u00e9tudiants dans le Cooper Lab.<\/p>\n

L’\u00e9quipe a test\u00e9 cette approche dans un mod\u00e8le de souris qu’ils avaient d\u00e9velopp\u00e9 qui reproduit de nombreuses caract\u00e9ristiques cardiaques observ\u00e9es dans la maladie humaine.<\/p>\n

\u00ab\u00a0La surexpression MBNL a conduit \u00e0 la restauration de certaines fonctions et caract\u00e9ristiques cardiaques, y compris les retards de conduction, le dysfonctionnement du pompage et un c\u0153ur \u00e9largi, ainsi que des perturbations du traitement de l’ARN\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Hu, \u00ab\u00a0mais nous avons \u00e9t\u00e9 surpris que nous ne puissions pas atteindre plus de 50% de sauvetage\u00a0\u00bb.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous avons explor\u00e9 la possibilit\u00e9 que pas assez de MBNL ait \u00e9t\u00e9 exprim\u00e9 dans le c\u0153ur de restaurer la fonction normale, mais a constat\u00e9 que l’expression de 4 ou 10 fois plus de MBNL que les souris normales n’a pas sauv\u00e9 les fonctions cardiaques\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Cooper, qui est \u00e9galement le S. Donald Greenberg et R. Clarence et Irene H. Fulbright professeur et membre du Dan L Duncan Comprehensive Center \u00e0 Baylor H. Fulbright et membre du Dan l Duncan Comprehensive Center \u00e0 Baylor.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Les r\u00e9sultats sont pertinents pour les approches th\u00e9rapeutiques actuelles pour DM1 qui sont bas\u00e9es sur l’augmentation du MBNL. DM1 est une condition complexe qui implique une perturbation de l’expression normale de centaines de g\u00e8nes dans le corps.<\/p>\n

\u00ab\u00a0L’\u00e9tape suivante consiste \u00e0 comprendre pourquoi l’ajout de MBNL n’a pas montr\u00e9 plus de sauvetage et d’identifier les autres processus perturb\u00e9s par l’ARN r\u00e9p\u00e9t\u00e9\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Cooper.<\/p>\n

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