{"id":4864,"date":"2025-03-07T21:59:17","date_gmt":"2025-03-07T20:59:17","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/laccumulation-dammoniac-tue-les-cellules-hepatiques-mais-peut-etre-evitee-en-utilisant-un-medicament-existant\/"},"modified":"2025-03-07T21:59:21","modified_gmt":"2025-03-07T20:59:21","slug":"laccumulation-dammoniac-tue-les-cellules-hepatiques-mais-peut-etre-evitee-en-utilisant-un-medicament-existant","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/laccumulation-dammoniac-tue-les-cellules-hepatiques-mais-peut-etre-evitee-en-utilisant-un-medicament-existant\/","title":{"rendered":"L’accumulation d’ammoniac tue les cellules h\u00e9patiques mais peut \u00eatre \u00e9vit\u00e9e en utilisant un m\u00e9dicament existant"},"content":{"rendered":"
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Des niveaux \u00e9lev\u00e9s d’ammoniac tuent les cellules h\u00e9patiques en endommageant les mitochondries qui alimentent les cellules. Mais cela peut \u00eatre emp\u00each\u00e9 d’utiliser un m\u00e9dicament existant en raison des essais cliniques, trouve une nouvelle \u00e9tude chez la souris dirig\u00e9e par des chercheurs de l’UCL.<\/p>\n

L’\u00e9tude, publi\u00e9e dans Avanc\u00e9es scientifiques<\/i>est le premier \u00e0 observer que l’accumulation d’ammoniac (hyperammon\u00e9mie) peut nuire aux cellules h\u00e9patiques, et la premi\u00e8re \u00e0 d\u00e9crire comment ces dommages se produisent dans les mod\u00e8les de souris qui sont cliniquement pertinents pour l’homme.<\/p>\n

L’hyperammon\u00e9mie est connue pour provoquer un dysfonctionnement c\u00e9r\u00e9bral chez les personnes atteintes d’une maladie du foie, mais un manque de traitements efficaces pour la maladie a signifi\u00e9 que le pronostic pour les patients est souvent m\u00e9diocre.<\/p>\n

Le professeur Rajiv Jalan, auteur principal de l’\u00e9tude de l’UCL Institute for Liver & Digestive Health, a d\u00e9clar\u00e9: \u00ab\u00a0L’ammoniac est une toxine qui est g\u00e9n\u00e9ralement \u00e9limin\u00e9e du corps via le cycle de l’ur\u00e9e, qui a lieu dans le foie. Nous savons que les patients atteints de maladie du foie accumulent exactement comment cela s’est produit et que cela peut entra\u00eener des probl\u00e8mes, y compris dans le cerveau. Mais jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, nous ne comprenons pas exactement comment cela s’est produit et que cela peut entra\u00eener des probl\u00e8mes, y compris dans le cerveau. Mais jusqu’\u00e0 pr\u00e9sent, nous ne comprenons pas exactement comment cela s’est produit.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Dans cette \u00e9tude, nous avons d\u00e9montr\u00e9 que l’ammoniac tue les cellules h\u00e9patiques en endommageant les mitochondries, qui – \u00e0 partir de leur r\u00f4le dans la nettoyage de l’ammoniac du corps – agissent \u00e9galement comme la puissance des cellules. C’est un cercle vicieux o\u00f9 plus les mitochondries sont endommag\u00e9es, plus l’ammoniac se renforce, o\u00f9 les boules de neige dans la d\u00e9composition du syst\u00e8me compl\u00e8te.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Sur les 100 millions de personnes dans le monde avec cirrhose (cicatrisation du foie), environ trois millions sont hospitalis\u00e9s avec un \u00e9pisode de confusion ou de coma associ\u00e9 \u00e0 des niveaux \u00e9lev\u00e9s d’ammoniac dans le sang et les tissus c\u00e9r\u00e9braux, avec 10 \u00e0 15% de ceux-ci devraient mourir dans les trois mois suivant l’\u00e9pisode.<\/p>\n

Dans des nouvelles prometteuses pour ces patients, la recherche a d\u00e9montr\u00e9 qu’un m\u00e9dicament existant, appel\u00e9 YAQ-005 (pr\u00e9c\u00e9demment connu sous le nom de TAK-242), peut interrompre les dommages aux mitochondries dans les cellules h\u00e9patiques, ce qui leur permet de faire leur travail de conversion de l’ammoniac en ur\u00e9e afin qu’elle puisse \u00eatre excr\u00e9t\u00e9e comme urine (un processus appel\u00e9 cycle d’ur\u00e9e).<\/p>\n

Le YAQ-005, brevet\u00e9 par l’UCL Business (UCLB), la soci\u00e9t\u00e9 de commercialisation de l’UCL, et agr\u00e9\u00e9 \u00e0 la soci\u00e9t\u00e9 de spinout UCL Yaqrit, est actuellement dans un essai clinique de phase II pour une insuffisance h\u00e9patique aigu sur chronique, une condition li\u00e9e \u00e0 la cirrhose.<\/p>\n

Les auteurs pensent que le m\u00e9dicament peut \u00e9galement \u00eatre efficace pour les enfants atteints de troubles du cycle de l’ur\u00e9e et d’autres maladies g\u00e9n\u00e9tiques qui conduisent \u00e0 une augmentation des niveaux d’ammoniac en provoquant un dysfonctionnement mitochondrial (mitochondriopathies h\u00e9patiques).<\/p>\n

Dans l’\u00e9tude, les chercheurs ont observ\u00e9 que dans deux mod\u00e8les de souris, des niveaux \u00e9lev\u00e9s d’ammoniac ont provoqu\u00e9 une augmentation de deux prot\u00e9ines, appel\u00e9e RIPK1 et RIPK3, ce qui entra\u00eene des dommages mitochondriaux et une forme dangereuse de mort cellulaire qui non seulement nuit au foie mais aussi \u00e0 d’autres organes, y compris le syst\u00e8me immunitaire.<\/p>\n

Il y avait \u00e9galement une activit\u00e9 accrue dans la voie de signalisation TLR4, qui alerte le syst\u00e8me immunitaire lorsque les agents pathog\u00e8nes sont d\u00e9tect\u00e9s et est connu pour induire la production de prot\u00e9ines RIPK1.<\/p>\n

L’augmentation de RIPK1 et RIPK3 correspondait \u00e0 une augmentation des cicatrices h\u00e9patiques et \u00e0 la mort des cellules h\u00e9patiques, prouvant que l’ammoniac provoque directement des l\u00e9sions h\u00e9patiques pour la premi\u00e8re fois.<\/p>\n

L’\u00e9quipe a ensuite administr\u00e9 deux m\u00e9dicaments, RIPA-56 pour bloquer la voie RIPK1 et YAQ-005 pour emp\u00eacher l’activation de la voie TLR4, ce qui a entra\u00een\u00e9 une r\u00e9duction significative des l\u00e9sions h\u00e9patiques et de la mort cellulaire chez la souris.<\/p>\n

Le Dr Annarein Kerbert, premier auteur de l’\u00e9tude de l’UCL Institute for Liver & Digestive Health and Leiden University Medical Center, a d\u00e9clar\u00e9: \u00ab\u00a0Des m\u00e9dicaments cibl\u00e9s pour emp\u00eacher la progression chronique des maladies h\u00e9patiques n’existent actuellement pas. Dans cette \u00e9tude, nous avons montr\u00e9 le potentiel du m\u00e9dicament YAQ-005 pour prot\u00e9ger le foie de la progression des effets de la maladie. Pour enqu\u00eater plus loin dans les \u00e9tudes cliniques de preuve de concept. \u00ab\u00a0<\/p>\n

Un essai clinique de phase II pour YAQ-005 devrait commencer \u00e0 recruter des patients atteints d’insuffisance h\u00e9patique \u00e0 la mi-2025, qui fournira la premi\u00e8re preuve de concept pour ce traitement chez les patients humains.<\/p>\n

Troels Jordansen, PDG de Yaqrit, a ajout\u00e9: \u00ab\u00a0Nous sommes impatients de faire progresser ce m\u00e9dicament innovant, sous licence de l’UCL, \u00e0 des essais de phase II dans une insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb sur chronique. Il s’agit d’une condition compliqu\u00e9e mettant la vie en danger et il y a un besoin urgent de nouvelles approches.\u00a0\u00bb<\/p>\n

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