{"id":4697,"date":"2025-03-01T09:55:49","date_gmt":"2025-03-01T08:55:49","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-decouverte-a-froid-mal-identifie-un-declencheur-inconnu-pour-ces-poussees-ennuyeuses\/"},"modified":"2025-03-01T09:55:56","modified_gmt":"2025-03-01T08:55:56","slug":"la-decouverte-a-froid-mal-identifie-un-declencheur-inconnu-pour-ces-poussees-ennuyeuses","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-decouverte-a-froid-mal-identifie-un-declencheur-inconnu-pour-ces-poussees-ennuyeuses\/","title":{"rendered":"La d\u00e9couverte \u00e0 froid mal identifie un d\u00e9clencheur inconnu pour ces pouss\u00e9es ennuyeuses"},"content":{"rendered":"
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Les scientifiques ont une nouvelle cible pour pr\u00e9venir les boutons de froid apr\u00e8s que les chercheurs de l’\u00c9cole de m\u00e9decine de l’Universit\u00e9 de Virginie ont d\u00e9couvert une mani\u00e8re inattendue dont le virus de l’herp\u00e8s r\u00e9activait dans le corps. La constatation pourrait \u00e9galement avoir des implications importantes pour l’herp\u00e8s g\u00e9nital caus\u00e9 par le m\u00eame virus.<\/p>\n

La d\u00e9couverte d’Anna Cliffe d’UVA, Ph.D., et des coll\u00e8gues semble d\u00e9fier le bon sens. Elle et son \u00e9quipe ont constat\u00e9 que le virus de l’herp\u00e8s endormie fera une prot\u00e9ine pour d\u00e9clencher la r\u00e9ponse immunitaire du corps dans le cadre de son \u00e9vasion de la dormance.<\/p>\n

On pourrait penser que ce serait mauvais pour le virus – que l’activation des d\u00e9fenses antivirales du corps serait comme piquer un ours. Mais, au lieu de cela, c’est le contraire: le virus give le processus antiviral dans les neurones infect\u00e9s (cellules nerveuses) pour faire le type de retour que personne ne veut.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nos r\u00e9sultats identifient la premi\u00e8re prot\u00e9ine virale requise pour que le virus de l’herp\u00e8s simplex se r\u00e9veille de la dormance, et, \u00e9tonnamment, cette prot\u00e9ine le fait en d\u00e9clenchant des r\u00e9ponses qui devraient agir contre le virus\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Cliffe du d\u00e9partement de microbiologie, d’immunologie et de biologie du cancer de l’UVA. \u00ab\u00a0Ceci est important car il nous donne de nouvelles fa\u00e7ons d’emp\u00eacher potentiellement le virus de se r\u00e9veiller et d’activer les r\u00e9ponses immunitaires dans le syst\u00e8me nerveux qui pourraient avoir des cons\u00e9quences n\u00e9gatives \u00e0 long terme.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les chercheurs ont publi\u00e9 leurs r\u00e9sultats dans le Actes de l’Acad\u00e9mie nationale des sciences<\/i>.<\/p>\n

Comprendre la maladie associ\u00e9e au virus de l’herp\u00e8s simplex<\/h2>\n

Les boutons de froid sont principalement caus\u00e9s par le virus de l’herp\u00e8s simplex 1 (HSV-1), l’une des deux formes du virus de l’herp\u00e8s. Le HSV-1 est tr\u00e8s contagieux et plus de 60% des personnes de moins de 50 ans ont \u00e9t\u00e9 infect\u00e9es dans le monde entier, estime l’Organisation mondiale de la sant\u00e9. C’est plus de 3,8 milliards de personnes.<\/p>\n

En plus de provoquer des boutons de froid, le virus de l’herp\u00e8s simplex 1 peut \u00e9galement provoquer l’herp\u00e8s g\u00e9nital, une condition la plus souvent associ\u00e9e au cousin du HSV-1, le virus de l’herp\u00e8s simplex 2. Maintenant, cependant, il y a plus de nouveaux cas d’herp\u00e8s g\u00e9nital aux \u00c9tats-Unis caus\u00e9s par le HSV-1 que le HSV-2. Notamment, les chercheurs UVA ont constat\u00e9 que le virus de l’herp\u00e8s simplex 2 fabrique \u00e9galement cette m\u00eame prot\u00e9ine et peut utiliser un m\u00e9canisme similaire pour r\u00e9activer. La nouvelle d\u00e9couverte d’UVA peut donc \u00e9galement conduire \u00e0 de nouveaux traitements pour l’herp\u00e8s g\u00e9nital.<\/p>\n

En plus des boutons de froid et de l’herp\u00e8s g\u00e9nital, le HSV-1 peut \u00e9galement provoquer une enc\u00e9phalite virale (inflammation du cerveau) et a \u00e9t\u00e9 li\u00e9 au d\u00e9veloppement de la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n

Une fois que HSV-1 a fait son chemin dans notre corps, il reste pour toujours. Nos syst\u00e8mes immunitaires peuvent l’envoyer dans la cachette, permettant aux personnes infect\u00e9es d’\u00eatre exemptes de sympt\u00f4mes. Mais le stress, les autres infections et m\u00eame les coups de soleil sont connus pour le faire \u00e9vaser. La nouvelle d\u00e9couverte d’UVA en ajoute une autre fa\u00e7on surprenante pour qu’il puisse reprendre l’action.<\/p>\n

Les chercheurs ont d\u00e9couvert que si le virus peut faire une prot\u00e9ine appel\u00e9e UL12.5 pour r\u00e9activer, la prot\u00e9ine n’\u00e9tait pas n\u00e9cessaire en pr\u00e9sence d’une autre infection. Les scientifiques pensent que c’est parce que les infections d\u00e9clenchent certaines \u00ab\u00a0voies de d\u00e9tection\u00a0\u00bb qui agissent comme le syst\u00e8me de s\u00e9curit\u00e9 domestique pour les neurones. La d\u00e9tection d’un agent pathog\u00e8ne seule peut \u00eatre suffisante pour d\u00e9clencher le virus de l’herp\u00e8s pour commencer \u00e0 se r\u00e9pliquer, croient les scientifiques, m\u00eame dans les cas de \u00ab\u00a0infections abord\u00e9es\u00a0\u00bb – lorsque le syst\u00e8me immunitaire contient le nouveau pathog\u00e8ne avant de pouvoir se reproduire.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous avons \u00e9t\u00e9 surpris de constater que HSV-1 n’attend pas simplement passivement que les bonnes conditions r\u00e9activent – elle ressent activement le danger et prend le contr\u00f4le du processus\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 le chercheur Patryk Krakowiak. \u00ab\u00a0Nos r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que le virus peut utiliser des signaux immunitaires comme moyen de d\u00e9tecter le stress cellulaire – que ce soit des dommages aux neurones, des infections ou d’autres menaces – comme un signal pour \u00e9chapper \u00e0 son h\u00f4te et en trouver un nouveau.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Avec la nouvelle compr\u00e9hension de la fa\u00e7on dont les \u00e9ruptions d’herp\u00e8s peuvent \u00eatre d\u00e9clench\u00e9es, les scientifiques peuvent \u00eatre en mesure de cibler la prot\u00e9ine pour les emp\u00eacher, selon les chercheurs.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous suivons maintenant ces travaux pour \u00e9tudier comment le virus d\u00e9tourne cette r\u00e9ponse et teste les inhibiteurs de la fonction UL12.5\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Cliffe. \u00ab\u00a0Actuellement, il n’y a pas de th\u00e9rapies qui peuvent emp\u00eacher le virus de se r\u00e9veiller de la dormance, et ce stade n’utilisait que des prot\u00e9ines h\u00f4tes. Le d\u00e9veloppement de th\u00e9rapies qui agissent sp\u00e9cifiquement sur une prot\u00e9ine virale est une approche attrayante qui aura probablement moins d’effets secondaires que de cibler une prot\u00e9ine h\u00f4te.\u00a0\u00bb<\/p>\n

L’\u00e9quipe de recherche \u00e9tait compos\u00e9e de Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel et Cliffe. Les scientifiques n’ont aucun int\u00e9r\u00eat financier pour le travail.<\/p>\n

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