{"id":4354,"date":"2025-02-16T13:56:06","date_gmt":"2025-02-16T12:56:06","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-chercheurs-identifient-un-commutateur-epigenetique-maitre-aa\/"},"modified":"2025-02-16T13:56:15","modified_gmt":"2025-02-16T12:56:15","slug":"les-chercheurs-identifient-un-commutateur-epigenetique-maitre-aa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-chercheurs-identifient-un-commutateur-epigenetique-maitre-aa\/","title":{"rendered":"Les chercheurs identifient un commutateur \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique ma\u00eetre AA"},"content":{"rendered":"
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Les ing\u00e9nieurs biom\u00e9dicaux de l’Universit\u00e9 Duke ont d\u00e9montr\u00e9 une nouvelle approche prometteuse qui pourrait \u00eatre utilis\u00e9e pour traiter une classe rare et complexe de maladies g\u00e9n\u00e9tiques caus\u00e9es par des d\u00e9fauts dans une r\u00e9gion relativement grande du g\u00e9nome.<\/p>\n

En identifiant et en activant un interrupteur \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique ma\u00eetre en utilisant CRISPR, les chercheurs ont montr\u00e9 qu’ils peuvent activer de nombreux g\u00e8nes naturellement supprim\u00e9s d’un parent pour compenser les d\u00e9fauts des m\u00eames g\u00e8nes fournis par le deuxi\u00e8me parent.<\/p>\n

La maladie sp\u00e9cifique cibl\u00e9e dans la recherche est le syndrome de Prader-Willi, qui provoque un large \u00e9ventail de probl\u00e8mes physiques, mentaux et comportementaux, notamment un sentiment constant de faim. Bien que les travaux de preuve de concept dans cette \u00e9tude se soient limit\u00e9s au traitement des cellules souches et des neurones provenant de ces cellules dans un laboratoire, les chercheurs esp\u00e8rent qu’il pourrait \u00e9ventuellement avoir un impact clinique.<\/p>\n

Les r\u00e9sultats apparaissent le 12 f\u00e9vrier en ligne dans le journal G\u00e9nomique cellulaire.<\/i><\/p>\n

Les impacts du syndrome de Prader-Willi sur les patients sont multiformes car il provient d’une personne qui manque une r\u00e9gion enti\u00e8re d’un chromosome contenant de nombreux g\u00e8nes diff\u00e9rents avec de nombreuses fonctions diff\u00e9rentes. Cela fait que les gens veulent manger tout le temps parce que leur app\u00e9tit n’est jamais rassasi\u00e9, ce qui conduit \u00e0 une multitude d’autres probl\u00e8mes associ\u00e9s \u00e0 la prise de poids.<\/p>\n

La maladie provoque \u00e9galement des d\u00e9fauts de croissance et de d\u00e9veloppement physique, de troubles cognitifs, de probl\u00e8mes de parole, de caract\u00e9ristiques faciales distinctes et de nombreux autres effets.<\/p>\n

Ces g\u00e8nes, cependant, ne manquent que du c\u00f4t\u00e9 du p\u00e8re de l’\u00e9quation g\u00e9n\u00e9tique. Les personnes atteintes du syndrome de Prader-Willi portent toujours les g\u00e8nes requis de leur m\u00e8re, mais ces g\u00e8nes sont naturellement r\u00e9duits au silence chez des personnes en bonne sant\u00e9 gr\u00e2ce \u00e0 un m\u00e9canisme appel\u00e9 empreinte.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Il existe de nombreux exemples de ces r\u00e9gions imprim\u00e9es du g\u00e9nome, o\u00f9 une copie d’un ensemble de g\u00e8nes de l’un ou l’autre parent est normalement r\u00e9duite au silence,\u00a0\u00bb a d\u00e9clar\u00e9 Charles Gersbach, le professeur distingu\u00e9 John W. Strohbehn de g\u00e9nie biom\u00e9dical \u00e0 Duke.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Mais des probl\u00e8mes se produisent lorsqu’une mutation am\u00e8ne les gens \u00e0 perdre les g\u00e8nes actifs compl\u00e9mentaires de l’autre parent. Il n’y a pas vraiment de th\u00e9rapies pour cela en ce moment, mais ces personnes ont d\u00e9j\u00e0 des copies de tous les g\u00e8nes dont ils ont besoin, nous avons juste besoin de trouver un moyen de les activer.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Le laboratoire et les collaborateurs de Gersbach \u00e0 Duke ont pass\u00e9 plus d’une d\u00e9cennie \u00e0 d\u00e9velopper des fa\u00e7ons d’utiliser CRISPR pour moduler l’activit\u00e9 \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique. D\u00e9couverte \u00e0 l’origine comme un syst\u00e8me de d\u00e9fense bact\u00e9rienne contre les virus, CRISPR cible des s\u00e9quences de g\u00e8nes tr\u00e8s sp\u00e9cifiques.<\/p>\n

Alors que le syst\u00e8me d’origine transporte une prot\u00e9ine appel\u00e9e Cas9 qui tranche et d\u00e9sir les g\u00e9nomes viraux cibl\u00e9s, la partie ciblant l’ADN du syst\u00e8me peut fonctionner ind\u00e9pendamment.<\/p>\n

En supprimant cette fonction de coupe \u00e0 \u00ab\u00a0defang\u00a0\u00bb CRISPR, il peut plut\u00f4t \u00eatre utilis\u00e9 pour cibler et effectuer d’autres manipulations en mati\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique tout en laissant la s\u00e9quence d’ADN sous-jacente inchang\u00e9e. Par exemple, il peut se lier aux g\u00e8nes et les emp\u00eacher d’ex\u00e9cuter leurs fonctions normales. Ou il peut manipuler chimiquement les prot\u00e9ines qui emballent l’ADN, activant ou r\u00e9ticule l’expression des g\u00e8nes \u00e0 travers la toile de biomol\u00e9cules appel\u00e9e \u00e9pig\u00e9nome.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Bien que CRISPR soit le plus connu pour changer la s\u00e9quence d’ADN, notre concentration sur la r\u00e9gulation de l’\u00e9pig\u00e9nome est beaucoup plus proche de la fa\u00e7on dont la biologie r\u00e9gule naturellement l’activit\u00e9 g\u00e9n\u00e9tique,\u00a0\u00bb A expliqu\u00e9 Gersbach.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Pensez \u00e0 la fa\u00e7on dont nos g\u00e8nes sont r\u00e9gul\u00e9s \u00e0 travers tous les diff\u00e9rents types de cellules et de tissus, et comment leur activit\u00e9 change lorsque nous vieillissons, r\u00e9g\u00e9n\u00e9rons ou r\u00e9pondons aux m\u00e9dicaments. Aucun de ces effets ne change notre s\u00e9quence g\u00e9n\u00e9tique sous-jacente, mais ils ont des effets profonds sur la fa\u00e7on dont nos g\u00e8nes sont r\u00e9gul\u00e9s.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Gersbach et son laboratoire ont d\u00e9j\u00e0 d\u00e9montr\u00e9 des m\u00e9thodes sp\u00e9cifiques pour faire taire les g\u00e8nes individuels ou les envoyer dans l’hyperdrive. Mais l’activation d’une r\u00e9gion enti\u00e8re de g\u00e8nes silencieuse par empreinte est un d\u00e9fi diff\u00e9rent. Les chercheurs n’\u00e9taient m\u00eame pas s\u00fbrs que c’\u00e9tait possible.<\/p>\n

Pour le savoir, Gersbach a encadr\u00e9 deux doctorats. \u00c9tudiants, Josh Black, qui est maintenant scientifique du personnel chez Duke, et Dahlia Rohm, qui a r\u00e9cemment obtenu son dipl\u00f4me et commence des \u00e9tudes post-doctorales \u00e0 l’Universit\u00e9 de Toronto.<\/p>\n

L’\u00e9quipe de chercheurs a s\u00e9lectionn\u00e9 des milliers de cibles g\u00e9nomiques pour les r\u00e9ponses aux changements \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques qui pourraient affecter toute la r\u00e9gion chromosomique. Cet effort a \u00e9t\u00e9 facilit\u00e9 par le fait que les s\u00e9quences de ciblage CRISPR sont rapides et faciles \u00e0 produire, et des milliers peuvent \u00eatre test\u00e9s pour les effets dans des millions de cellules dans une seule exp\u00e9rience.<\/p>\n

Les efforts des chercheurs ont finalement port\u00e9 leurs fruits, r\u00e9v\u00e9lant des sites sp\u00e9cifiques qui agissent comme un principal interrupteur pour l’ensemble de la r\u00e9gion g\u00e9nomique au silence.<\/p>\n

Les chercheurs ont essay\u00e9 deux approches pour activer ces commutateurs – une qui recrute la machinerie d’activation cellulaire directement \u00e0 sa porte et une autre qui la lib\u00e8re essentiellement de ses cha\u00eenes biomol\u00e9culaires r\u00e9pressives.<\/p>\n

Ils ont d\u00e9couvert que la deuxi\u00e8me approche, appel\u00e9e d\u00e9m\u00e9thylation de l’ADN, a activ\u00e9 en permanence les g\u00e8nes maternels n\u00e9cessaires dans les cellules souches qui ont finalement transform\u00e9 en neurones qui maintenaient l’expression des g\u00e8nes n\u00e9cessaires.<\/p>\n

\u00ab\u00a0C’\u00e9tait probablement le r\u00e9sultat le plus excitant,\u00a0\u00bb Dit Rohm.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Que nous pourrions utiliser CRISPR comme exposition transitoire mais obtenir un effet permanent et stable. Cela nous am\u00e8ne \u00e0 esp\u00e9rer que nous pouvons \u00e9ventuellement traduire cela en une th\u00e9rapie durable, non seulement pour les patients atteints du syndrome de Prader-Willi, mais pour d’autres maladies g\u00e9n\u00e9tiques rares qui se produisent par un m\u00e9canisme similaire.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Cependant, il y a encore beaucoup de recherches \u00e0 faire avant que l’espoir devienne une r\u00e9alit\u00e9. Pour travailler chez des patients humains, le syst\u00e8me de d\u00e9m\u00e9thylation CRISPR devrait \u00eatre livr\u00e9 \u00e0 leurs neurones dans de grandes r\u00e9gions c\u00e9r\u00e9brales, ce qui est un d\u00e9fi que de nombreux domaines CRISPR travaillent actuellement \u00e0 surmonter.<\/p>\n

Il faut \u00e9galement montrer que ces changements \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques et leurs effets peuvent prendre racine et rester stables dans des cellules neuronales d\u00e9j\u00e0 matures.<\/p>\n

Ce sont les prochaines \u00e9tapes sur lesquelles Gersbach et ses coll\u00e8gues travaillent d\u00e9j\u00e0 en poursuivant des \u00e9tudes animales avec des m\u00e9canismes de livraison CRISPR existants. Et avec une grande quantit\u00e9 d’activit\u00e9s et de progr\u00e8s dans ce domaine, il y aura probablement beaucoup plus de techniques de livraison disponibles dans les ann\u00e9es \u00e0 venir.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Si vous vouliez traiter cette maladie par la th\u00e9rapie g\u00e9nique conventionnelle, vous devrez livrer de nombreux g\u00e8nes et ARN diff\u00e9rents,\u00a0\u00bb Dit Black.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Notre approche pour manipuler un ma\u00eetre contr\u00f4leur de tous ces g\u00e8nes qui sont d\u00e9j\u00e0 pr\u00e9sents dans la r\u00e9gion imprim\u00e9e est une option beaucoup plus simple. Il s’agit vraiment d’un cas d’utilisation id\u00e9al pour la technologie d’\u00e9dition Epigenome sur laquelle nous nous sommes concentr\u00e9s.\u00a0\u00bb<\/p>\n

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Depuis plus de dix ans, j'explore et rapporte les histoires poignantes des individus confront\u00e9s \u00e0 ces d\u00e9fis, tout en sensibilisant le public aux traitements novateurs et aux progr\u00e8s scientifiques dans ce domaine. 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