{"id":4323,"date":"2025-02-14T21:58:05","date_gmt":"2025-02-14T20:58:05","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-role-de-protection-dune-proteine-mitochondriale-offre-un-nouvel-espoir-pour-la-maladie-de-charcot-marie-dents\/"},"modified":"2025-02-14T21:58:06","modified_gmt":"2025-02-14T20:58:06","slug":"le-role-de-protection-dune-proteine-mitochondriale-offre-un-nouvel-espoir-pour-la-maladie-de-charcot-marie-dents","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/le-role-de-protection-dune-proteine-mitochondriale-offre-un-nouvel-espoir-pour-la-maladie-de-charcot-marie-dents\/","title":{"rendered":"Le r\u00f4le de protection d’une prot\u00e9ine mitochondriale offre un nouvel espoir pour la maladie de Charcot-Marie-dents"},"content":{"rendered":"
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Des chercheurs de Cologne, Bochum, Padova et Angers ont d\u00e9couvert une nouvelle connexion entre la fonction mitochondriale, le contr\u00f4le de la qualit\u00e9 des prot\u00e9ines et la sant\u00e9 cellulaire, dont l’\u00e9chec pourrait \u00eatre la principale cause de la maladie neurologique actuellement incurable Charcot-Marie-Dooth (CMT).<\/p>\n

L’\u00e9tude dirig\u00e9e par Mafalda Escobar \u00e0 l’Institut de g\u00e9n\u00e9tique de l’Universit\u00e9 de Cologne, CLACAD Cluster of Excellence in Aging Research and Center for Molecular Medicine Cologne (CMMC), a d\u00e9couvert une fonction inattendue de la prot\u00e9ine mitofusine 2 (MFN2) dans les mitochondries. Il pourrait avoir des implications de grande envergure pour le traitement de la CMT et des conditions similaires.<\/p>\n

L’\u0153uvre, \u00abMitofusin 2, affiche des r\u00f4les ind\u00e9pendants de la fusion dans la surveillance de la prot\u00e9ostase\u00bb, est publi\u00e9 dans Communications de la nature<\/i>.<\/p>\n

Les mitochondries sont surtout connues comme les producteurs d’\u00e9nergie de la cellule, mais ils r\u00e9gulent \u00e9galement le m\u00e9tabolisme, l’expression des g\u00e8nes et la survie des cellules, tous essentiels au vieillissement en bonne sant\u00e9. MFN2 a longtemps \u00e9t\u00e9 reconnu pour son r\u00f4le dans la fusion mitochondriale.<\/p>\n

Les chercheurs ont d\u00e9sormais d\u00e9couvert une fonction suppl\u00e9mentaire et inattendue du MFN2 dans le maintien de la qualit\u00e9 des prot\u00e9ines au sein des cellules. L’\u00e9quipe a constat\u00e9 que le MFN2 interagit avec le prot\u00e9asome et les chaperons – des syst\u00e8mes cellulaires qui emp\u00eachent les prot\u00e9ines nouvellement produites de former des agr\u00e9gats toxiques, ce qui peut entra\u00eener une neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence.<\/p>\n

De fa\u00e7on inattendue, MFN2 partage cette fonction de protection. Une analyse plus approfondie des cellules cutan\u00e9es des patients atteints de CMT a confirm\u00e9 que lorsque le MFN2 est mut\u00e9, cette nouvelle fonction est perdue, conduisant \u00e0 une agitation des prot\u00e9ines nocives. Cette d\u00e9couverte ouvre de nouvelles possibilit\u00e9s pour traiter les maladies comme CMT.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Bien que le MFN2 soit un g\u00e8ne causal principal de Charcot-Marie-Dooth, la plupart des autres g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 la maladie ne codent pas les prot\u00e9ines mitochondriales. Mariana Joaquim, l’un des premiers auteurs.<\/p>\n

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Pour comprendre le r\u00f4le unique de MFN2, les chercheurs l’ont compar\u00e9 \u00e0 son homologue \u00e9troitement apparent\u00e9, MFN1. Alors que des centaines de mutations dans MFN2 sont connues pour provoquer le CMT, le MFN1 n’a pas \u00e9t\u00e9 li\u00e9 \u00e0 la maladie. En g\u00e9n\u00e9rant des lign\u00e9es cellulaires humaines d\u00e9pourvues de MFN1 ou de MFN2, ils ont constat\u00e9 que seul MFN2 interagit avec le prot\u00e9asome et emp\u00eache l’accumulation de prot\u00e9ines nocives. Cela met en \u00e9vidence le r\u00f4le sp\u00e9cialis\u00e9 de MFN2 dans la sant\u00e9 cellulaire.<\/p>\n

Les auteurs ont utilis\u00e9 une combinaison de techniques de prot\u00e9omique, de microscopie et de biochimie de pointe, principalement gr\u00e2ce aux installations de Cecad, gr\u00e2ce au soutien du CMMC et b\u00e9n\u00e9ficiant largement des communaut\u00e9s de recherche de mitochondries et de prot\u00e9ostases \u00e0 Cologne.<\/p>\n

Des chercheurs de doctorat de la Cologne Graduate School of Aging Research (CGA) ont \u00e9t\u00e9 impliqu\u00e9s dans la d\u00e9couverte. La CGA est une coentreprise de Cecad, de l’h\u00f4pital universitaire de Cologne, du Max Planck Institute for Biology of Aging et du Max Planck Institute for Metabolism Research.<\/p>\n

La chercheuse doctorale Maria-Bianca Bulimaga a partag\u00e9 son enthousiasme \u00e0 propos des r\u00e9sultats: \u00ab\u00a0Voir ces agr\u00e9gats dans les cellules des patients CMT \u00e9tait une v\u00e9ritable r\u00e9v\u00e9lation pour moi. Il a renforc\u00e9 la fa\u00e7on dont les mitochondries sont profond\u00e9ment impliqu\u00e9es dans l’\u00e9quilibre de la synth\u00e8se et de la d\u00e9gradation des prot\u00e9ines. C’est quelque chose que je suis quelque chose que je suis quelque chose que je suis quelque chose D\u00e9sireux d’explorer davantage. \u00ab\u00a0<\/p>\n

\u00ab\u00a0L’\u00e9tude sugg\u00e8re que la fonction de MFN2 dans le contr\u00f4le de la qualit\u00e9 des prot\u00e9ines pourrait \u00e9galement \u00eatre pertinente pour des maladies comme l’ob\u00e9sit\u00e9, o\u00f9 le stress cellulaire et le mauvais repliement des prot\u00e9ines jouent un r\u00f4le majeur\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 T\u00e2nia Sim\u00f5es, un autre auteur de l’\u00e9tude.<\/p>\n

Selver Altin, un ancien doctorant, a d\u00e9clar\u00e9: \u00ab\u00a0Il est extr\u00eamement gratifiant de voir les r\u00e9sultats de ce travail, que j’ai aid\u00e9 \u00e0 initier pendant mon travail de doctorat.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Selon les chercheurs, cette d\u00e9couverte est une \u00e9tape cl\u00e9 pour d\u00e9couvrir comment les mitochondries contribuent \u00e0 la sant\u00e9 cellulaire. L’\u00e9quipe voit d\u00e9sormais le potentiel de nouvelles approches th\u00e9rapeutiques.<\/p>\n

\u00ab\u00a0En comprenant comment le MFN2 interagit avec les machines cellulaires qui maintient la sant\u00e9 des prot\u00e9ines, nous pouvons \u00eatre en mesure de d\u00e9velopper des traitements qui emp\u00eachent l’agr\u00e9gation des prot\u00e9ines nocives et de prot\u00e9ger la fonction neuronale dans CMT et peut-\u00eatre d’autres maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives. Nous sommes tr\u00e8s reconnaissants aux nombreux sponsors de notre \u00e9tude , y compris la Fondation allemande de recherche (DFG) ainsi que les fondations de Fritz Thyssen, Boehringer Ingelheim et Bayer \u00ab\u00a0, a ajout\u00e9 Escobar.<\/p>\n

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