{"id":4070,"date":"2025-02-05T09:55:55","date_gmt":"2025-02-05T08:55:55","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/un-processus-de-recyclage-des-proteines-perturbe-peut-nuire-a-la-sante-cardiaque\/"},"modified":"2025-02-05T09:55:58","modified_gmt":"2025-02-05T08:55:58","slug":"un-processus-de-recyclage-des-proteines-perturbe-peut-nuire-a-la-sante-cardiaque","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/un-processus-de-recyclage-des-proteines-perturbe-peut-nuire-a-la-sante-cardiaque\/","title":{"rendered":"Un processus de recyclage des prot\u00e9ines perturb\u00e9 peut nuire \u00e0 la sant\u00e9 cardiaque"},"content":{"rendered":"
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Un processus de d\u00e9gradation des prot\u00e9ines perturb\u00e9 dans les cellules musculaires cardiaques peut entra\u00eener une gamme de maladies cardiaques graves. Dans le cas de la cardiomyopathie dilat\u00e9e, une augmentation pathologique des chambres cardiaques, les chercheurs du Max Planck Institute for Heart and Lung Research in Bad Nauheim ont maintenant identifi\u00e9 une cause: un faible niveau de plombe enzymatique ubiquitine sp\u00e9cifique \u00e0 l’ubiquitine (USP5) \u00e0 une accumulation d’ubiquitine dans les cellules musculaires cardiaques et \u00e0 la formation d’agr\u00e9gats de prot\u00e9ines, qui d\u00e9clenchent des maladies cardiaques. L’augmentation des niveaux USP5 dans les cellules musculaires cardiaques prot\u00e8ge le c\u0153ur contre les processus de d\u00e9gradation nocifs, offrant une perspective de nouvelles th\u00e9rapies.<\/p>\n

La cardiomyopathie dilat\u00e9e est un \u00e9largissement pathologique d’une ou des deux chambres cardiaques, y compris les oreillettes. La restriction r\u00e9sultante de la fonction cardiaque est caus\u00e9e par des dommages structurels aux cellules musculaires cardiaques. La cons\u00e9quence est l’insuffisance cardiaque, ce qui peut entra\u00eener la mort sans transplantation cardiaque. Les options th\u00e9rapeutiques existantes ne peuvent g\u00e9n\u00e9ralement pas arr\u00eater ou inverser la progression de la maladie.<\/p>\n

\u00c0 la recherche de nouvelles approches th\u00e9rapeutiques, des chercheurs du D\u00e9partement de Thomas Braun au Max Planck Institute for Heart and Lung Research ont \u00e9tudi\u00e9 les processus mol\u00e9culaires de d\u00e9gradation des prot\u00e9ines dans les cellules musculaires cardiaques. Yvonne Eibach et Silke Kreher, tous deux premiers auteurs de l’\u00e9tude publi\u00e9e dans Avanc\u00e9es scientifiques<\/i>avec leurs partenaires de recherche, ont d\u00e9couvert des perturbations dans le processus qui sert l’\u00e9limination des prot\u00e9ines d\u00e9fectueuses ou non n\u00e9cessaires.<\/p>\n

Les prot\u00e9ines d\u00e9fectueuses ou non n\u00e9cessaires sont li\u00e9es \u00e0 des cha\u00eenes d’une mol\u00e9cule appel\u00e9e ubiquitine et donc marqu\u00e9es pour l’\u00e9limination. L’\u00e9limination a lieu dans les soi-disant prot\u00e9asomes, qui sont des usines d’\u00e9limination des d\u00e9chets cellulaires. Avant que les prot\u00e9ines ne soient introduites dans cette usine, les cha\u00eenes d’ubiquitine sont divis\u00e9es et les cha\u00eenes doivent \u00eatre divis\u00e9es en leurs parties individuelles. Si cela ne se produit pas, l’ensemble du processus d’\u00e9limination des d\u00e9chets s’effondre.<\/p>\n

La division des cha\u00eenes d’ubiquitine est la peptidase sp\u00e9cifique \u00e0 l’ubiquitine enzymatique (USP5), qui se produit sous une forme sp\u00e9cifique dans les cellules du muscle cardiaque. L’enzyme est cruciale pour le recyclage de l’ubiquitine et assure ainsi un \u00e9quilibre entre la synth\u00e8se des prot\u00e9ines et la d\u00e9gradation.<\/p>\n

Les niveaux USP5 faibles d\u00e9clenchent une cardiomyopathie<\/h2>\n

Les mauvais chercheurs de Nauheimer ont maintenant trouv\u00e9 dans des \u00e9tudes animales avec des souris que de faibles niveaux USP5 d\u00e9clenchent une cardiomyopathie dilat\u00e9e. \u00ab\u00a0Gr\u00e2ce \u00e0 une intervention g\u00e9n\u00e9tique, nous avons pu \u00e9liminer sp\u00e9cifiquement USP5 dans les cellules musculaires cardiaques des animaux adultes. Si l’USP5 \u00e9tait alors manquant, une cardiomyopathie dilat\u00e9e s’est d\u00e9velopp\u00e9e dans ce qui suit\u00a0\u00bb, a rapport\u00e9 Kreher.<\/p>\n

Le co-auteur Eibach ajoute: \u00ab\u00a0En utilisant l’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique comme m\u00e9thode d’imagerie, nous avons pu d\u00e9montrer de mani\u00e8re impressionnante que chez ces animaux, tout le c\u0153ur a \u00e9t\u00e9 consid\u00e9rablement \u00e9largi et que les performances de pompage \u00e9taient gravement restreintes.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Au microscope, les chercheurs ont \u00e9galement constat\u00e9 une augmentation des d\u00e9p\u00f4ts de prot\u00e9ines, qui est une cons\u00e9quence directe de la d\u00e9gradation perturb\u00e9e des prot\u00e9ines, car celles-ci ne peuvent pas trouver leur chemin dans les prot\u00e9asomes sans USP5.<\/p>\n

D’autres exp\u00e9riences devraient clarifier l’importance de l’USP5 dans les maladies cardiaques et d\u00e9terminer si une production accrue de l’USP5 peut conduire \u00e0 des am\u00e9liorations th\u00e9rapeutiques: \u00ab\u00a0Nous avons utilis\u00e9 une intervention g\u00e9n\u00e9tique pour provoquer des cellules musculaires cardiaques \u00e0 produire en exc\u00e8s de l’USP5, puis nous avons soumis les animaux \u00e0 des charges de pression accrues \u00bb, A d\u00e9clar\u00e9 Kreher. De telles charges de pression accrues sont trouv\u00e9es, par exemple, dans l’hypertension art\u00e9rielle et dans le r\u00e9tr\u00e9cissement des vannes cardiaques.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Les animaux ayant une augmentation de la production USP5 ont bien mieux fait la charge de pression accrue et ont montr\u00e9 significativement moins de processus de d\u00e9gradation nocive dans le c\u0153ur. En fin de compte, les animaux se sont beaucoup mieux comport\u00e9s que les animaux t\u00e9moins\u00a0\u00bb, a ajout\u00e9 Eibach.<\/p>\n

De la souris aux hommes<\/h2>\n

Les mauvais chercheurs de Nauheimer \u00e9taient particuli\u00e8rement int\u00e9ress\u00e9s \u00e0 \u00e9valuer la pertinence clinique des r\u00e9sultats. \u00ab\u00a0Pour cela, nous avons examin\u00e9 les biopsies cardiaques de patients atteints de cardiomyopathie dilat\u00e9e, qui ont \u00e9t\u00e9 fournies par la clinique Kerkhoff adjacente\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Eibach.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Et en effet, nous avons constat\u00e9 que dans le c\u0153ur des patients, le niveau USP5 \u00e9tait significativement r\u00e9duit. Nous avons \u00e9galement trouv\u00e9 les agr\u00e9gats de prot\u00e9ines que nous avions observ\u00e9s chez les souris dans les cellules cardiaques malades des patients\u00a0\u00bb, a expliqu\u00e9 Kreher.<\/p>\n

Le directeur du d\u00e9partement Thomas Braun a d\u00e9clar\u00e9: \u00ab\u00a0Notre \u00e9tude met en \u00e9vidence le r\u00f4le du recyclage de l’ubiquitine dans la cardiomyopathie dilat\u00e9e pour la premi\u00e8re fois, pour laquelle l’USP5 est essentiel.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les mauvais chercheurs de Nauheimer esp\u00e8rent trouver de nouvelles options th\u00e9rapeutiques \u00e0 travers cela: \u00ab\u00a0Nous supposons que l’inhibition de la d\u00e9gradation de l’USP5 ou de l’augmentation th\u00e9rapeutique de la concentration USP5 dans les cellules du muscle cardiaque r\u00e9duira l’agr\u00e9gation des prot\u00e9ines et ralentira donc au moins la progression de la maladie\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Braunn .<\/p>\n

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