{"id":3860,"date":"2025-01-28T09:56:47","date_gmt":"2025-01-28T08:56:47","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/cible-therapeutique-potentielle-pour-latherosclerose-trouvee-dans-la-proteine-de-liaison-au-facteur-de-croissance-de-type-insuline-6\/"},"modified":"2025-01-28T09:56:48","modified_gmt":"2025-01-28T08:56:48","slug":"cible-therapeutique-potentielle-pour-latherosclerose-trouvee-dans-la-proteine-de-liaison-au-facteur-de-croissance-de-type-insuline-6","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/cible-therapeutique-potentielle-pour-latherosclerose-trouvee-dans-la-proteine-de-liaison-au-facteur-de-croissance-de-type-insuline-6\/","title":{"rendered":"Cible th\u00e9rapeutique potentielle pour l’ath\u00e9roscl\u00e9rose trouv\u00e9e dans la prot\u00e9ine de liaison au facteur de croissance de type insuline 6"},"content":{"rendered":"
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Une \u00e9quipe de recherche a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que la prot\u00e9ine de liaison au facteur de croissance de type insuline 6 (IGFBP6) sert de cible th\u00e9rapeutique potentielle pour supprimer l’inflammation endoth\u00e9liale et l’ath\u00e9roscl\u00e9rose. Leur travail a \u00e9t\u00e9 publi\u00e9 dans Recherche cardiovasculaire de la nature<\/i>.<\/p>\n

Les maladies cardiovasculaires ath\u00e9roscl\u00e9rotiques (ASCVD) caus\u00e9es par l’ath\u00e9roscl\u00e9rose sont l’une des principales causes de d\u00e9c\u00e8s dans le monde. L’inflammation joue un r\u00f4le crucial dans l’apparition et la progression de l’ASCVD. Des \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont montr\u00e9 que le ciblage du risque inflammatoire r\u00e9siduel est essentiel pour le traitement ASCVD.<\/p>\n

Par exemple, une analyse de Ridker et des coll\u00e8gues a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que le risque inflammatoire r\u00e9siduel \u00e9valu\u00e9 par HS-CRP est un meilleur pr\u00e9dicteur des futurs \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires que le risque de cholest\u00e9rol r\u00e9siduel. Par cons\u00e9quent, l’identification de nouvelles cibles pour l’inflammation vasculaire peut offrir un nouvel espoir pour le traitement ASCVD.<\/p>\n

\u00c0 l’aide de la base de donn\u00e9es publique GEO, l’\u00e9quipe a analys\u00e9 les ensembles de donn\u00e9es de s\u00e9quen\u00e7age de l’ARN des patients expos\u00e9s \u00e0 une th\u00e9rapie de protection ath\u00e9roscl\u00e9rotique (statines et flux laminaire) et les ensembles de donn\u00e9es d’expression g\u00e9nique des plaques instables des patients ath\u00e9roscl\u00e9rotiques. Ils ont identifi\u00e9 IGFBP6 comme une mol\u00e9cule potentielle li\u00e9e \u00e0 l’hom\u00e9ostasie vasculaire. IGFBP6 est connu pour jouer un r\u00f4le crucial dans la r\u00e9gulation du cycle cellulaire, de la prolif\u00e9ration, de la migration. Cependant, son r\u00f4le dans l’hom\u00e9ostasie endoth\u00e9liale et l’ath\u00e9roscl\u00e9rose est rest\u00e9 clair.<\/p>\n

Dans cette \u00e9tude, l’\u00e9quipe a d\u00e9couvert que les niveaux d’IGFBP6 \u00e9taient significativement diminu\u00e9s dans les plaques ath\u00e9roscl\u00e9rotiques et le s\u00e9rum de patients atteints d’une maladie coronarienne (CAD). La suppression de l’IGFBP6 dans les cellules endoth\u00e9liales a augment\u00e9 l’expression des mol\u00e9cules inflammatoires et l’adh\u00e9sion des monocytes. Pendant ce temps, la surexpression de l’IGFBP6 a invers\u00e9 les effets pro-inflammatoires induits par l’\u00e9coulement perturb\u00e9 (DF) et le facteur de n\u00e9crose tumorale (TNF).<\/p>\n

D’autres \u00e9tudes m\u00e9canistes ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que l’IGFBP6 est r\u00e9gul\u00e9e de mani\u00e8re transcriptionnelle par le facteur 2 de type Kr\u00fcppel (KLF2) et exerce ses effets anti-inflammatoires via la prot\u00e9ine de vo\u00fbte principale (MVP) -C-Jun N-terminale (JNK) \/ facteur nucl\u00e9aire Kappa B ( Axe de signalisation NF-\u03baB).<\/p>\n

Dans les mod\u00e8les animaux, le knock-out syst\u00e9mique et endoth\u00e9lial de l’IGFBP6 a exacerb\u00e9 l’ath\u00e9roscl\u00e9rose induite par le r\u00e9gime alimentaire chez la souris, tandis que la surexpression endoth\u00e9liale sp\u00e9cifique \u00e0 l’IGFBP6 a att\u00e9nu\u00e9 l’ath\u00e9roscl\u00e9rose. Sur la base de ces r\u00e9sultats, les chercheurs ont sugg\u00e9r\u00e9 que la r\u00e9duction de l’IGFBP6 endoth\u00e9liale est un d\u00e9clencheur de l’inflammation vasculaire et de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose.<\/p>\n

Cette \u00e9tude r\u00e9v\u00e8le le r\u00f4le et le m\u00e9canisme de l’IGFBP6 dans la r\u00e9gulation de l’inflammation endoth\u00e9liale et de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose, ce qui en fait une cible th\u00e9rapeutique prometteuse pour le traitement de l’ASCVD et des maladies vasculaires.<\/p>\n

L’\u00e9quipe de recherche \u00e9tait dirig\u00e9e par le professeur Weng Jianping de l’Universit\u00e9 des sciences et de la technologie de Chine (USTC) de l’Acad\u00e9mie chinoise des sciences (CAS).<\/p>\n

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Depuis plus de dix ans, j'explore et rapporte les histoires poignantes des individus confront\u00e9s \u00e0 ces d\u00e9fis, tout en sensibilisant le public aux traitements novateurs et aux progr\u00e8s scientifiques dans ce domaine. 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