{"id":3763,"date":"2025-01-24T01:56:56","date_gmt":"2025-01-24T00:56:56","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-patients-atteints-de-covid-19-atteints-de-fibrose-pulmonaire-presentent-une-amelioration-pulmonaire-inattendue\/"},"modified":"2025-01-24T01:56:58","modified_gmt":"2025-01-24T00:56:58","slug":"les-patients-atteints-de-covid-19-atteints-de-fibrose-pulmonaire-presentent-une-amelioration-pulmonaire-inattendue","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-patients-atteints-de-covid-19-atteints-de-fibrose-pulmonaire-presentent-une-amelioration-pulmonaire-inattendue\/","title":{"rendered":"Les patients atteints de Covid-19 atteints de fibrose pulmonaire pr\u00e9sentent une am\u00e9lioration pulmonaire inattendue"},"content":{"rendered":"
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La fibrose pulmonaire est une maladie chronique rare qui provoque des cicatrices dans les poumons, ce qui rend la respiration difficile pour les personnes qui en souffrent. Et, comme le Dr Jose Herazo-Maya de l’Universit\u00e9 de Floride du Sud, le Dr Jose Herazo-Maya le sait trop bien, il est g\u00e9n\u00e9ralement irr\u00e9versible.<\/p>\n

Mais lorsque Herazo-Maya, directeur du Ubben Center for Pulmonary Fibrose Research et professeur agr\u00e9g\u00e9 au USF Health Morsani College of Medicine, a commenc\u00e9 \u00e0 \u00e9tudier les patients qui ont d\u00e9velopp\u00e9 une fibrose pulmonaire apr\u00e8s avoir contract\u00e9 des cas graves de Covid-19, lui et son \u00e9quipe de recherche ont remarqu\u00e9 quelque chose d’\u00e9trange.<\/p>\n

Les poumons des patients se sont am\u00e9lior\u00e9s.<\/p>\n

\u00ab\u00a0L’importance de cette constatation est que la fibrose pulmonaire apr\u00e8s Covid-19 a tendance \u00e0 r\u00e9soudre, tandis que dans la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), il progresse toujours\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Herazo-Maya. \u00ab\u00a0Nous devons d\u00e9couvrir les facteurs associ\u00e9s \u00e0 la r\u00e9solution de la fibrose pulmonaire et l’appliquer \u00e0 des formes non r\u00e9solues de fibrose pulmonaire.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les conclusions de l’\u00e9quipe sont publi\u00e9es sur papier ce mois-ci dans le Journal am\u00e9ricain de physiologie de la physiologie<\/i> Dans un article intitul\u00e9 \u00ab\u00a0Aberrations immunitaires convergentes et divergentes dans la maladie pulmonaire Covid-19, post-avide-19 et interstitielle et fibrose pulmonaire idiopathique.\u00a0\u00bb Herazo-Maya est l’auteur principal.<\/p>\n

Une question cl\u00e9 est de savoir si les chercheurs peuvent appliquer ce qu’ils ont appris de ces patients Covid-19 aux patients qui ont une FPI, la forme la plus courante de fibrose pulmonaire.<\/p>\n

Herazo-Maya pense qu’ils le peuvent, et il \u00e9tudie les effets de la covide s\u00e9v\u00e8re sur les personnes qui ont ensuite d\u00e9velopp\u00e9 une fibrose pulmonaire et appliquer ces connaissances pour d\u00e9velopper de nouveaux traitements pour am\u00e9liorer la survie chez les patients atteints des deux conditions.<\/p>\n

Depuis le d\u00e9but de Covid-19, Herazo-Maya et son \u00e9quipe ont \u00e9tudi\u00e9 les similitudes entre des niveaux anormaux de g\u00e8nes dans le sang des patients atteints de FPI et Covid. Ces nouvelles r\u00e9sultats s’appuient sur la compr\u00e9hension ant\u00e9rieure des scientifiques en abordant l’identification des cellules immunitaires o\u00f9 les g\u00e8nes sont activ\u00e9s ou d\u00e9sactiv\u00e9s et leur relation dans les deux maladies.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Dans le pr\u00e9sent manuscrit, qui est un suivi de notre travail initial, nous voulions \u00e9tudier l’origine cellulaire de ces g\u00e8nes dans Covid-19 et IPF\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Herazo-Maya. \u00ab\u00a0Cette fois, nous avons \u00e9galement \u00e9tudi\u00e9 les patients atteints de maladie pulmonaire post-1 apr\u00e8s 19 ans – c’est-\u00e0-dire une fibrose pulmonaire qui se produit \u00e0 la suite de Covid-19. Pour atteindre cet objectif, nous avons utilis\u00e9 le s\u00e9quen\u00e7age d’ARN unique, une nouvelle technique Cela nous permet d’\u00e9tudier l’ensemble du g\u00e9nome humain dans chaque seule cellule de patients. \u00ab\u00a0<\/p>\n

Les nouvelles r\u00e9sultats d\u00e9crivent comment certains g\u00e8nes des monocytes – les cellules sanguines blanches dans le syst\u00e8me immunitaire – suppression de l’orchestration des cellules T dans le sang, entra\u00eenant un risque accru de d\u00e9c\u00e8s dans le Covid-19. L’\u00e9tude impliquait une cellule suppresseur appel\u00e9e 7-GENE-MDSC – RECHERCHE pour les cellules suppressives d\u00e9riv\u00e9es des my\u00e9lo\u00efdes monocytaires.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Cela signifie que le 7-GENE-MD-MDSC est associ\u00e9 \u00e0 un risque accru de mortalit\u00e9 Covid-19, mais si vous survivez \u00e0 Covid-19 s\u00e9v\u00e8re et finissez par avoir une fibrose pulmonaire en cons\u00e9quence, la fibrose pulmonaire est auto-limit\u00e9e et Pas progressif \u00ab\u00a0, a d\u00e9clar\u00e9 l’auteur principal, Bochra Tourki, membre de l’\u00e9quipe de Herazo-Maya. \u00ab\u00a0Nous pensons que cela est d\u00fb \u00e0 la disparition du 7-Gene-MD-MDSC et \u00e0 la r\u00e9surgence des r\u00e9ponses des cellules T.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les cellules T sont un type de globules blancs qui aident le syst\u00e8me immunitaire \u00e0 lutter contre les germes et \u00e0 \u00e9carter la maladie. Mais pourquoi la fibrose pulmonaire dans le post-avide-19 a-t-elle tendance \u00e0 r\u00e9soudre pendant qu’elle progresse chez les personnes atteintes d’IPF qui ne sont pas malades de Covid-19?<\/p>\n

\u00ab\u00a0Les deux maladies sont caus\u00e9es par une blessure aux cellules \u00e9pith\u00e9liales alv\u00e9olaires dans les poumons\u00a0\u00bb, a expliqu\u00e9 Herazo-Maya. \u00ab\u00a0Dans le cas de Covid-19, la blessure est virale et aigu\u00eb et dans le cas de l’IPF, la blessure est inconnue mais r\u00e9p\u00e9titive et chronique – donc cela peut expliquer les diff\u00e9rents mod\u00e8les de progression de la fibrose pulmonaire. Ce que nous avons trouv\u00e9 dans cette \u00e9tude \u00e9tait Les \u00e9l\u00e9ments immunitaires cl\u00e9s (cellules et g\u00e8nes) qui peuvent expliquer la r\u00e9solution par rapport \u00e0 la progression de la fibrose pulmonaire. \u00ab\u00a0<\/p>\n

L’IPF affecte le tissu entourant les sacs d’air, ou alv\u00e9oles, dans les poumons. Cette condition se d\u00e9veloppe lorsque le tissu pulmonaire devient \u00e9pais et raide pour des raisons encore inconnues et conduit \u00e0 la cicatrisation pulmonaire irr\u00e9versible qui rend la respiration difficile.<\/p>\n

La nouvelle recherche est un suivi des travaux ant\u00e9rieurs de Herazo-Maya dans l’entra\u00eenement des g\u00e8nes pour pr\u00e9dire les r\u00e9sultats de la fibrose pulmonaire. L’objectif principal de ses recherches en cours est d’identifier les g\u00e8nes qui pr\u00e9disent les r\u00e9sultats pour les personnes atteintes de fibrose pulmonaire, car en ciblant ces g\u00e8nes, les chercheurs pourraient \u00eatre en mesure de d\u00e9velopper de nouveaux traitements pour aider \u00e0 am\u00e9liorer les taux de survie.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous pensons que l’opportunit\u00e9 est de moduler l’expression des g\u00e8nes identifi\u00e9s dans cette \u00e9tude comme un moyen de traiter la fibrose pulmonaire COVID-19, post-19, post-19,\u00a0\u00bb, a-t-il d\u00e9clar\u00e9.<\/p>\n

Cela soul\u00e8ve la possibilit\u00e9 que le blocage de l’expression des g\u00e8nes dans les monocytes ou l’augmentation de l’expression de certains g\u00e8nes dans les cellules T peut transformer une maladie qui progresse toujours en une forme de fibrose pulmonaire qui peut \u00eatre trait\u00e9e.<\/p>\n

\u00ab\u00a0\u00c0 l’avenir\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Herazo-Maya, \u00ab\u00a0des strat\u00e9gies visant \u00e0 moduler les cellules qui provoquent le changement de ces g\u00e8nes peuvent conduire \u00e0 de nouvelles th\u00e9rapies qui pourraient am\u00e9liorer la survie de Covid-19.\u00a0\u00bb<\/p>\n

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