{"id":3370,"date":"2025-01-09T01:57:20","date_gmt":"2025-01-09T00:57:20","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/des-chercheurs-revelent-comment-une-mutation-genetique-peut-entrainer-des-maladies-du-sang-devastatrices\/"},"modified":"2025-01-09T01:57:23","modified_gmt":"2025-01-09T00:57:23","slug":"des-chercheurs-revelent-comment-une-mutation-genetique-peut-entrainer-des-maladies-du-sang-devastatrices","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/des-chercheurs-revelent-comment-une-mutation-genetique-peut-entrainer-des-maladies-du-sang-devastatrices\/","title":{"rendered":"Des chercheurs r\u00e9v\u00e8lent comment une mutation g\u00e9n\u00e9tique peut entra\u00eener des maladies du sang d\u00e9vastatrices"},"content":{"rendered":"
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Des scientifiques de l’Institut d’immunologie de La Jolla (LJI) ont d\u00e9couvert comment un g\u00e8ne mut\u00e9 d\u00e9clenche une cha\u00eene dangereuse d’\u00e9v\u00e9nements au cours de la production de cellules sanguines.<\/p>\n

L’\u00e9tude, publi\u00e9e dans le Actes de l’Acad\u00e9mie nationale des sciences<\/i>r\u00e9v\u00e8le comment un g\u00e8ne mut\u00e9 appel\u00e9 ASXL1 est impliqu\u00e9 dans une maladie appel\u00e9e h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale, pr\u00e9curseur de maladies malignes telles que les tumeurs malignes my\u00e9lo\u00efdes et la leuc\u00e9mie monomy\u00e9locytaire chronique.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous savons que de nombreuses maladies – et tous les cancers – sont provoqu\u00e9es par des mutations du g\u00e9nome\u00a0\u00bb, explique Zhen Dong, Ph.D., instructeur du LJI, qui a \u00e9t\u00e9 le premier auteur de la nouvelle \u00e9tude. \u00ab\u00a0Nous avons montr\u00e9 comment ASXL1 mut\u00e9 peut donner naissance \u00e0 des cellules dysfonctionnelles dans la moelle osseuse et dans le sang.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Dong a codirig\u00e9 l’\u00e9tude avec le professeur Anjana Rao, Ph.D. du LJI. Rao est un expert bien connu des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques \u00e0 l\u2019origine du dysfonctionnement des cellules immunitaires et du d\u00e9veloppement du cancer.<\/p>\n

Les cellules sanguines mut\u00e9es prennent le relais<\/h2>\n

Pour la nouvelle \u00e9tude, les scientifiques ont \u00e9tudi\u00e9 un lien potentiel entre ASXL1 mut\u00e9 et une maladie li\u00e9e \u00e0 l\u2019\u00e2ge appel\u00e9e h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale. Les patients atteints d\u2019h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale ont du mal \u00e0 produire des globules rouges et blancs sains. Au lieu de cela, ces patients commencent \u00e0 produire des cellules sanguines avec des g\u00e9nomes brouill\u00e9s, qui finissent par se transformer en cancers.<\/p>\n

Toutes les cellules sanguines d\u00e9rivent de cellules sp\u00e9ciales appel\u00e9es cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques (CSH), dont la descendance diff\u00e9renci\u00e9e repeuple normalement le sang. L’h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale se d\u00e9veloppe lorsqu’une seule CSH acquiert des mutations favorisant la croissance et commence \u00e0 produire de tr\u00e8s nombreux clones d’elle-m\u00eame. Finalement, ces cellules sanguines mut\u00e9es deviennent surrepr\u00e9sent\u00e9es dans le sang, ce qui peut entra\u00eener des probl\u00e8mes de sant\u00e9 majeurs, tels que le cancer et l’inflammation, en particulier les maladies cardiaques inflammatoires.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Votre g\u00e9nome devient tr\u00e8s instable\u00a0\u00bb, explique Dong. \u00ab\u00a0Ces ‘mauvais \u00e9l\u00e9ments’ provoquent de nouvelles mutations et nuisent \u00e0 vos cellules normales et saines.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Chez certains patients atteints d\u2019h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale, les s\u00e9quences d\u2019ADN r\u00e9p\u00e9titives font croire aux cellules qu\u2019elles sont infect\u00e9es par un virus. Cette confusion d\u00e9clenche les d\u00e9fenses immunitaires au sein des cellules sanguines elles-m\u00eames, entra\u00eenant une inflammation nocive qui endommage \u00e9galement les tissus sains. Il s\u2019agit d\u2019un probl\u00e8me particuli\u00e8rement important pour le c\u0153ur, qui doit alors faire face \u00e0 un flot de mol\u00e9cules inflammatoires lorsqu\u2019il pompe le sang dans le corps.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Les CSH contenant des mutations donnent naissance \u00e0 des cellules immunitaires pro-inflammatoires, exacerbant l’inflammation cardiaque et les maladies cardiovasculaires, et peuvent induire ou acc\u00e9l\u00e9rer une insuffisance cardiaque\u00a0\u00bb, explique Dong.<\/p>\n

Pour d\u2019autres patients, le g\u00e9nome brouill\u00e9 provoque des probl\u00e8mes suppl\u00e9mentaires dans les cellules expans\u00e9es d\u00e9j\u00e0 pr\u00e9dispos\u00e9es \u00e0 se d\u00e9velopper plus rapidement que la normale. Ces patients se retrouvent avec un nombre rapidement croissant de CSH anormales et de cellules my\u00e9lo\u00efdes, ce qui peut entra\u00eener des tumeurs malignes my\u00e9lo\u00efdes, des tumeurs malignes lympho\u00efdes, une leuc\u00e9mie monomy\u00e9locytaire chronique et d’autres formes de leuc\u00e9mie.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Les s\u00e9quences anormales d’\u00e9l\u00e9ments r\u00e9p\u00e9titifs et transposables peuvent d\u00e9-r\u00e9primer certains g\u00e8nes silencieux qui pourraient favoriser la croissance cellulaire en permettant aux cellules de s’adapter plus efficacement \u00e0 l’environnement changeant\u00a0\u00bb, explique Dong. \u00ab\u00a0Et c’est bon pour les cellules \u00e0 forte prolif\u00e9ration, qui deviennent ‘d\u00e9pendantes’ des mauvaises prot\u00e9ines qui nuisent aux cellules normales.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Alors, qu\u2019est-ce qui d\u00e9clenche l\u2019h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale ?<\/h2>\n

Les mutations ASXL1 sont tr\u00e8s fr\u00e9quentes chez les patients atteints d’h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale et de certaines autres maladies du sang. En fait, Rao a dirig\u00e9 une pr\u00e9c\u00e9dente Communications naturelles<\/i> enqu\u00eate sur le r\u00f4le de ASXL1 mut\u00e9 dans les leuc\u00e9mies my\u00e9lo\u00efdes. Pourtant, les scientifiques ne savent pas exactement comment ce g\u00e8ne mut\u00e9 affecte le d\u00e9veloppement, la croissance ou le fonctionnement des cellules sanguines.<\/p>\n

L’\u00e9quipe LJI a utilis\u00e9 des mod\u00e8les de souris avec ASXL1 mut\u00e9 pour r\u00e9soudre ce myst\u00e8re. \u00c9tant donn\u00e9 que l’h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale se d\u00e9veloppe avec l’\u00e2ge, Dong a travaill\u00e9 avec des souris \u00e2g\u00e9es de 10 mois \u00e0 deux ans, l’\u00e9quivalent d’environ 70 ans chez l’homme.<\/p>\n

Les chercheurs ont utilis\u00e9 une technique appel\u00e9e spectrom\u00e9trie de masse pour d\u00e9couvrir exactement comment ASXL1 mut\u00e9 a modifi\u00e9 les cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques normales, les cellules qui servent de pr\u00e9curseurs aux globules rouges et blancs. Ce travail a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9 en collaboration avec le professeur adjoint Sam Myers, Ph.D. du Global Autoimmune Institute du LJI, qui \u00e9tait alors chercheur au Broad Institute.<\/p>\n

Rao, Dong et leurs coll\u00e8gues ont d\u00e9couvert que la mutation du g\u00e8ne ASXL1 perturbait le fonctionnement normal d’une forme tr\u00e8s compacte d’ADN appel\u00e9e h\u00e9t\u00e9rochromatine.<\/p>\n

L’h\u00e9t\u00e9rochromatine est importante pour le d\u00e9veloppement des cellules sanguines car elle \u00ab fait taire \u00bb les g\u00e8nes potentiellement nocifs et les g\u00e8nes qui sont normalement d\u00e9sactiv\u00e9s lors de la diff\u00e9renciation cellulaire. Gr\u00e2ce \u00e0 l’h\u00e9t\u00e9rochromatine, les cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques peuvent se d\u00e9velopper et m\u00fbrir correctement en tous types de cellules sanguines, comme les globules rouges ou les globules blancs (qui ont des fonctions sp\u00e9cialis\u00e9es comme les lymphocytes T, les lymphocytes B, etc.).<\/p>\n

Dans la nouvelle \u00e9tude, la mutation du g\u00e8ne ASXL1 s\u2019est sold\u00e9e par un d\u00e9sastre pour les cellules sanguines. Sans le bon fonctionnement de l\u2019h\u00e9t\u00e9rochromatine, les cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques ne se sont jamais transform\u00e9es en lign\u00e9es de cellules sanguines normales, notamment les lymphocytes, les cellules immunitaires et les globules rouges ou blancs normaux.<\/p>\n

Les chercheurs ont pu constater que les prot\u00e9ines ASXL1 mut\u00e9es interagissaient avec un complexe prot\u00e9ique dans les cellules, appel\u00e9 complexe histone m\u00e9thyltransf\u00e9rase EHMT1-EHMT2, pour d\u00e9clencher un dangereux effet domino. Le complexe prot\u00e9ique modifi\u00e9 a r\u00e9duit H3K9me2 et H3K9me3, deux marques d’histones r\u00e9pressives n\u00e9cessaires pour faire taire l’h\u00e9t\u00e9rochromatine, faisant ainsi d\u00e9rouler l’h\u00e9t\u00e9rochromatine \u00e9troitement emball\u00e9e. Ce changement a conduit \u00e0 la r\u00e9activation de g\u00e8nes et d\u2019\u00e9l\u00e9ments transposables auparavant silencieux.<\/p>\n

Cette alternance constituait \u00e9galement un \u00e9norme probl\u00e8me pour les cellules. L’h\u00e9t\u00e9rochromatine supprime normalement un tr\u00e8s grand nombre d’\u00e9l\u00e9ments r\u00e9p\u00e9titifs et transposables, \u00e9galement appel\u00e9s \u00ab g\u00e8nes sauteurs \u00bb, qui sont r\u00e9prim\u00e9s dans les cellules saines. Les \u00e9l\u00e9ments transposables peuvent \u00eatre excis\u00e9s au hasard et r\u00e9ins\u00e9r\u00e9s dans le g\u00e9nome, entra\u00eenant une instabilit\u00e9 du g\u00e9nome.<\/p>\n

M\u00eame s\u2019ils ne peuvent pas sauter, les \u00e9l\u00e9ments transposables peuvent devenir fortement exprim\u00e9s et activer \u00e0 leur tour de mani\u00e8re inappropri\u00e9e l\u2019expression de g\u00e8nes proches, en particulier ceux de l\u2019h\u00e9t\u00e9rochromatine. Ce processus ajoute \u00e0 la confusion du g\u00e9nome et \u00e0 l\u2019expression aberrante des g\u00e8nes provoqu\u00e9e par les prot\u00e9ines mutantes ASXL1.<\/p>\n

Les chercheurs ont ensuite compar\u00e9 les mod\u00e8les de souris mut\u00e9es \u00e0 des souris normales. Ils ont d\u00e9couvert que les souris mut\u00e9es par ASXL1 avaient les m\u00eames g\u00e9nomes brouill\u00e9s et les m\u00eames r\u00e9p\u00e9titions d\u2019ADN nocives que celles trouv\u00e9es chez les patients atteints de leuc\u00e9mie monomy\u00e9locytaire chronique avec ASXL1 mut\u00e9.<\/p>\n

Prochaines \u00e9tapes pour pr\u00e9venir les maladies<\/h2>\n

Dong dit que l’\u00e9quipe LJI \u00e9tudie comment les prot\u00e9ines ASXL1 mut\u00e9es interagissent avec d’autres acteurs importants de nos cellules immunitaires. Jusqu\u2019\u00e0 pr\u00e9sent, leurs travaux sugg\u00e8rent qu\u2019ASXL1 interagit \u00e9galement avec une prot\u00e9ine appel\u00e9e TET2, qui est \u00e9galement fr\u00e9quemment mut\u00e9e dans l\u2019h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale et dans de nombreux cancers du sang. Les prot\u00e9ines TET2 fonctionnelles sont essentielles \u00e0 la d\u00e9m\u00e9thylation normale de l’ADN. Il est donc urgent de comprendre comment ces g\u00e8nes s’influencent mutuellement.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Les g\u00e8nes TET2 et ASXL1 peuvent \u00eatre mut\u00e9s, individuellement ou ensemble, dans l’h\u00e9matopo\u00ef\u00e8se clonale, la leuc\u00e9mie et une forme pr\u00e9canc\u00e9reuse de cancer appel\u00e9e syndrome my\u00e9lodysplasique\u00a0\u00bb, explique Dong. \u00ab\u00a0Nous devons nous demander comment ces deux g\u00e8nes pourraient coop\u00e9rer dans ces maladies.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Dong ajoute que des recherches plus approfondies pourraient \u00e9galement mettre en lumi\u00e8re les origines de certains troubles du d\u00e9veloppement neurologique. D’autres g\u00e8nes de la famille ASXL peuvent \u00eatre mut\u00e9s dans les cellules souches neurales, ce qui peut entra\u00eener des difficult\u00e9s d’\u00e9locution, des retards moteurs, des retards intellectuels et m\u00eame la mort chez certains patients p\u00e9diatriques.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Je suis tr\u00e8s inspir\u00e9 et motiv\u00e9 pour poursuivre ce projet\u00a0\u00bb, d\u00e9clare Dong, dont le fils souffre d’un retard de d\u00e9veloppement neurologique. \u00ab\u00a0Nous devons en savoir plus sur tous les membres de la famille des g\u00e8nes ASXL.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les autres auteurs de l’\u00e9tude comprennent le co-premier auteur Hugo Sepulveda, Leo Josue Arteaga Vazquez, Chad Blouin, Jenna Fernandez, Moritz Binder, Wen-Chien Chou, Hwei-Fang Tien, Mrinal Patnaik, Geoffrey J. Faulkner et Samuel A. Myers. .<\/p>\n

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