{"id":2733,"date":"2024-12-10T09:57:31","date_gmt":"2024-12-10T08:57:31","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-decouverte-du-mecanisme-de-la-fibrose-hepatique-presente-une-cible-possible-pour-de-nouveaux-traitements\/"},"modified":"2024-12-10T09:57:33","modified_gmt":"2024-12-10T08:57:33","slug":"la-decouverte-du-mecanisme-de-la-fibrose-hepatique-presente-une-cible-possible-pour-de-nouveaux-traitements","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-decouverte-du-mecanisme-de-la-fibrose-hepatique-presente-une-cible-possible-pour-de-nouveaux-traitements\/","title":{"rendered":"La d\u00e9couverte du m\u00e9canisme de la fibrose h\u00e9patique pr\u00e9sente une cible possible pour de nouveaux traitements"},"content":{"rendered":"
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Les chercheurs ont d\u00e9couvert un m\u00e9canisme important impliqu\u00e9 dans la fibrose h\u00e9patique. Leurs conclusions ont \u00e9t\u00e9 publi\u00e9es dans la revue Intestin<\/i>. L’\u00e9tude met en valeur la prot\u00e9ine de matrice extracellulaire 1 (ECM1) comme \u00e9l\u00e9ment central de nouvelles th\u00e9rapies potentielles visant \u00e0 pr\u00e9venir la fibrose h\u00e9patique.<\/p>\n

Environ 5 millions de personnes en Allemagne souffrent d’une maladie h\u00e9patique chronique, caus\u00e9e principalement par une consommation chronique d’alcool, une infection par le virus de l’h\u00e9patite ou une st\u00e9atose h\u00e9patique. Ces conditions endommagent les cellules h\u00e9patiques (h\u00e9patocytes), d\u00e9clenchant des r\u00e9ponses inflammatoires.<\/p>\n

La fibrose h\u00e9patique est une cons\u00e9quence tardive des l\u00e9sions h\u00e9patiques chroniques, caract\u00e9ris\u00e9e par des \u00ab cicatrices \u00bb du foie lorsque le tissu h\u00e9patique est remplac\u00e9 par du tissu conjonctif, entra\u00eenant une perte progressive de la fonction h\u00e9patique. En Allemagne, environ 500 000 personnes souffrent de fibrose h\u00e9patique, pour laquelle il n’existe actuellement aucun traitement efficace.<\/p>\n

Frederik Link, l’auteur principal de l’\u00e9tude, a d\u00e9montr\u00e9 dans le cadre de sa recherche doctorale, sous la direction et le soutien exp\u00e9rimental du Dr Sai Wang et de plusieurs collaborateurs, comment l’ECM1 agit comme un \u00ab\u00a0gardien\u00a0\u00bb dans un foie sain pour supprimer l’activation de la mol\u00e9cule de signalisation transformant le facteur de croissance-\u03b2 (TGF-\u03b2).<\/p>\n

Le TGF-\u03b2 joue un r\u00f4le essentiel dans l\u2019hom\u00e9ostasie h\u00e9patique et est consid\u00e9r\u00e9 comme un facteur cl\u00e9 de la fibrose h\u00e9patique. Lorsque le TGF-\u03b2 est converti de sa forme biologiquement inactive (LTGF-\u03b2) \u00e0 sa forme active (TGF-\u03b2), il favorise la fibrose en activant les cellules \u00e9toil\u00e9es h\u00e9patiques (CSH). Ces cellules se transforment en myofibroblastes et produisent excessivement du tissu conjonctif. La r\u00e9gulation des taux de TGF-\u03b2 activ\u00e9s localement repr\u00e9sente ainsi une cible th\u00e9rapeutique prometteuse pour pr\u00e9venir la fibrose h\u00e9patique.<\/p>\n

D\u00e8s 2019, les chercheurs de Mannheim, en collaboration avec un groupe de recherche chinois de Shanghai, ont \u00e9t\u00e9 les premiers \u00e0 identifier le r\u00f4le important de l’ECM1 dans le foie. Ils ont d\u00e9couvert qu\u2019ECM1 maintient le TGF-\u03b2 sous sa forme latente et ont depuis fait de cette prot\u00e9ine un point central de leurs recherches sur la fibrose.<\/p>\n

Link et l’\u00e9quipe dirig\u00e9e par Sai Wang ont identifi\u00e9 exp\u00e9rimentalement les m\u00e9diateurs impliqu\u00e9s dans ce m\u00e9canisme. Ceux-ci incluent la thrombospondine-1 (TSP-1), la prot\u00e9ase ADAMTS 1 (ADAMTS1) et les m\u00e9talloprot\u00e9inases matricielles 2 et 9 (MMP-2 et MMP-9). Lorsque l’expression d’ECM1 dans les cellules \u00e9toil\u00e9es h\u00e9patiques est \u00e9lev\u00e9e, la prot\u00e9ine bloque l’activation du LTGF-\u03b2 m\u00e9di\u00e9e par ces facteurs.<\/p>\n

Gr\u00e2ce \u00e0 des \u00e9tudes d’interaction in vitro, les chercheurs ont identifi\u00e9 des s\u00e9quences sp\u00e9cifiques de quatre acides amin\u00e9s qui permettent \u00e0 ECM1 d’interagir directement avec TSP-1 (s\u00e9quence : KRFK) et ADAMTS1 (s\u00e9quence : KTFR). Ces interactions suppriment l’activit\u00e9 prot\u00e9olytique de MMP-2 et MMP-9. L’efficacit\u00e9 de ces s\u00e9quences a \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9e dans les syst\u00e8mes mod\u00e8les de souris correspondants. Les donn\u00e9es provenant des tissus h\u00e9patiques de patients atteints d’une maladie h\u00e9patique chronique ont \u00e9galement \u00e9tay\u00e9 ces r\u00e9sultats\u00a0: les niveaux d’ECM1 \u00e9taient inversement corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 l’expression des m\u00e9diateurs identifi\u00e9s et \u00e0 l’activation du LTGF-\u03b2.<\/p>\n

Cette nouvelle \u00e9tude fournit de nouvelles informations sur les processus se produisant dans le foie endommag\u00e9 lors d’une maladie h\u00e9patique chronique et souligne le r\u00f4le protecteur de l’ECM1 pour la sant\u00e9 du foie. Le m\u00e9canisme identifi\u00e9 offre des points de d\u00e9part prometteurs pour des th\u00e9rapies potentielles contre la fibrose h\u00e9patique. Les auteurs ont propos\u00e9 plusieurs id\u00e9es sur la fa\u00e7on dont une telle th\u00e9rapie pourrait \u00eatre mise en \u0153uvre, qui font l’objet de recherches en cours.<\/p>\n

\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tFourni par l’Universit\u00e4tsmedizin Mannheim<\/p>\n

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Depuis plus de dix ans, j'explore et rapporte les histoires poignantes des individus confront\u00e9s \u00e0 ces d\u00e9fis, tout en sensibilisant le public aux traitements novateurs et aux progr\u00e8s scientifiques dans ce domaine. 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