{"id":2498,"date":"2024-11-29T09:58:01","date_gmt":"2024-11-29T08:58:01","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-congestion-du-trafic-cellulaire-dans-les-maladies-chroniques-suggere-de-nouvelles-cibles-therapeutiques\/"},"modified":"2024-11-29T09:58:05","modified_gmt":"2024-11-29T08:58:05","slug":"la-congestion-du-trafic-cellulaire-dans-les-maladies-chroniques-suggere-de-nouvelles-cibles-therapeutiques","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-congestion-du-trafic-cellulaire-dans-les-maladies-chroniques-suggere-de-nouvelles-cibles-therapeutiques\/","title":{"rendered":"La congestion du trafic cellulaire dans les maladies chroniques sugg\u00e8re de nouvelles cibles th\u00e9rapeutiques"},"content":{"rendered":"
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Les maladies chroniques comme le diab\u00e8te de type 2 et les troubles inflammatoires ont un impact \u00e9norme sur l\u2019humanit\u00e9. Elles constituent l\u2019une des principales causes de morbidit\u00e9 et de d\u00e9c\u00e8s dans le monde, sont physiquement et \u00e9conomiquement \u00e9prouvantes et le nombre de personnes atteintes de ces maladies est en augmentation.<\/p>\n

Traiter les maladies chroniques s\u2019est r\u00e9v\u00e9l\u00e9 difficile car il n\u2019existe pas une cause simple, comme une simple mutation g\u00e9n\u00e9tique, qu\u2019un traitement pourrait cibler. C’est du moins ce que pensent les scientifiques.<\/p>\n

Cependant, les recherches men\u00e9es par Richard Young, membre du Whitehead Institute, et ses coll\u00e8gues, publi\u00e9es dans la revue Cellule<\/i> le 27 novembre, r\u00e9v\u00e8le que de nombreuses maladies chroniques ont un d\u00e9nominateur commun qui pourrait \u00eatre \u00e0 l’origine de leur dysfonctionnement : une mobilit\u00e9 r\u00e9duite des prot\u00e9ines.<\/p>\n

Cela signifie qu’environ la moiti\u00e9 de toutes les prot\u00e9ines actives dans les cellules ralentissent leur mouvement lorsque les cellules sont dans un \u00e9tat de maladie chronique, r\u00e9duisant ainsi leurs fonctions. Les d\u00e9couvertes des chercheurs sugg\u00e8rent que la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines pourrait \u00eatre un \u00e9l\u00e9ment essentiel de la diminution de la fonction cellulaire dans les maladies chroniques, ce qui en fait une cible th\u00e9rapeutique prometteuse.<\/p>\n

Dans cet article, Young et ses coll\u00e8gues de son laboratoire, dont la postdoc Alessandra Dall’Agnese, les \u00e9tudiants dipl\u00f4m\u00e9s Shannon Moreno et Ming Zheng, et le chercheur Tong Ihn Lee, d\u00e9crivent leur d\u00e9couverte de ce d\u00e9faut de mobilit\u00e9 courant, qu’ils appellent prot\u00e9ol\u00e9thargie ; expliquer les causes du d\u00e9faut et comment il entra\u00eene un dysfonctionnement des cellules\u00a0; et proposer une nouvelle hypoth\u00e8se th\u00e9rapeutique pour traiter les maladies chroniques.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Je suis enthousiasm\u00e9 par ce que ce travail pourrait signifier pour les patients\u00a0\u00bb, d\u00e9clare Dall’Agnese. \u00ab\u00a0J’esp\u00e8re que cela m\u00e8nera \u00e0 une nouvelle classe de m\u00e9dicaments qui r\u00e9tablissent la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines, ce qui pourrait aider les personnes atteintes de nombreuses maladies diff\u00e9rentes qui ont toutes ce m\u00e9canisme comme d\u00e9nominateur commun.\u00a0\u00bb<\/p>\n

\u00ab\u00a0Ce travail \u00e9tait le fruit d’un effort collaboratif et interdisciplinaire r\u00e9unissant des biologistes, des physiciens, des chimistes, des informaticiens et des m\u00e9decins scientifiques\u00a0\u00bb, explique Lee.<\/p>\n

\u00ab\u00a0La combinaison de cette expertise est une force du laboratoire Young. \u00c9tudier le probl\u00e8me sous diff\u00e9rents points de vue nous a vraiment aid\u00e9s \u00e0 r\u00e9fl\u00e9chir \u00e0 la mani\u00e8re dont ce m\u00e9canisme pourrait fonctionner et \u00e0 la mani\u00e8re dont il pourrait changer notre compr\u00e9hension de la pathologie des maladies chroniques.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les retards des navetteurs provoquent des arr\u00eats de travail dans la cellule<\/h2>\n

Comment les prot\u00e9ines se d\u00e9pla\u00e7ant plus lentement dans une cellule conduisent-elles \u00e0 un dysfonctionnement cellulaire \u00e9tendu et important ? Dall’Agnese explique que chaque cellule est comme une petite ville, avec des prot\u00e9ines comme travailleuses qui font fonctionner tout. Les prot\u00e9ines doivent circuler dans un trafic dense dans la cellule, se d\u00e9pla\u00e7ant de leur lieu de cr\u00e9ation \u00e0 leur lieu de travail.<\/p>\n

Plus leurs d\u00e9placements sont rapides, plus ils accomplissent de travail. Imaginez maintenant une ville qui commence \u00e0 conna\u00eetre des embouteillages sur toutes les routes. Les magasins n’ouvrent pas \u00e0 l’heure, les courses sont bloqu\u00e9es dans les transports, les r\u00e9unions sont report\u00e9es. En fait, toutes les op\u00e9rations dans la ville sont ralenties.<\/p>\n

Le ralentissement des op\u00e9rations dans les cellules connaissant une mobilit\u00e9 prot\u00e9ique r\u00e9duite suit une progression similaire. Normalement, la plupart des prot\u00e9ines parcourent la cellule et heurtent d\u2019autres mol\u00e9cules jusqu\u2019\u00e0 ce qu\u2019elles localisent la mol\u00e9cule avec laquelle elles travaillent ou sur laquelle elles agissent. Plus une prot\u00e9ine se d\u00e9place lentement, moins elle atteindra d\u2019autres mol\u00e9cules et moins elle aura de chances d\u2019accomplir son travail.<\/p>\n

Young et ses coll\u00e8gues ont d\u00e9couvert que de tels ralentissements des prot\u00e9ines entra\u00eenaient des r\u00e9ductions mesurables de la production fonctionnelle des prot\u00e9ines. Lorsque de nombreuses prot\u00e9ines ne parviennent pas \u00e0 accomplir leur travail \u00e0 temps, les cellules commencent \u00e0 rencontrer divers probl\u00e8mes, comme c’est le cas dans les maladies chroniques.<\/p>\n

D\u00e9couvrir le probl\u00e8me de la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines<\/h2>\n

Young et ses coll\u00e8gues ont d’abord soup\u00e7onn\u00e9 que les cellules touch\u00e9es par une maladie chronique pourraient avoir un probl\u00e8me de mobilit\u00e9 prot\u00e9ique apr\u00e8s avoir observ\u00e9 des changements dans le comportement du r\u00e9cepteur de l’insuline, une prot\u00e9ine de signalisation qui r\u00e9agit \u00e0 la pr\u00e9sence d’insuline et am\u00e8ne les cellules \u00e0 absorber le sucre du sang.<\/p>\n

Chez les personnes atteintes de diab\u00e8te, les cellules deviennent moins sensibles \u00e0 l\u2019insuline \u2013 un \u00e9tat appel\u00e9 r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline \u2013, ce qui entra\u00eene une trop grande quantit\u00e9 de sucre dans le sang.<\/p>\n

Dans une recherche publi\u00e9e sur les r\u00e9cepteurs de l’insuline dans Communications naturelles<\/i> en 2022, Young et ses coll\u00e8gues ont rapport\u00e9 que la mobilit\u00e9 des r\u00e9cepteurs de l’insuline pourrait \u00eatre pertinente pour le diab\u00e8te.<\/p>\n

Sachant que de nombreuses fonctions cellulaires sont alt\u00e9r\u00e9es dans le diab\u00e8te, les chercheurs ont envisag\u00e9 la possibilit\u00e9 qu’une mobilit\u00e9 prot\u00e9ique alt\u00e9r\u00e9e puisse affecter d’une mani\u00e8re ou d’une autre de nombreuses prot\u00e9ines dans les cellules.<\/p>\n

Pour tester cette hypoth\u00e8se, ils ont \u00e9tudi\u00e9 des prot\u00e9ines impliqu\u00e9es dans un large \u00e9ventail de fonctions cellulaires, notamment MED1, une prot\u00e9ine impliqu\u00e9e dans l’expression des g\u00e8nes ; HP1\u03b1, une prot\u00e9ine impliqu\u00e9e dans l’inactivation des g\u00e8nes\u00a0; FIB1, une prot\u00e9ine impliqu\u00e9e dans la production des ribosomes ; et SRSF2, une prot\u00e9ine impliqu\u00e9e dans l’\u00e9pissage de l’ARN messager.<\/p>\n

Ils ont utilis\u00e9 le suivi d\u2019une mol\u00e9cule unique et d\u2019autres m\u00e9thodes pour mesurer la mani\u00e8re dont chacune de ces prot\u00e9ines se d\u00e9place dans les cellules saines et dans les cellules malades. Toutes les prot\u00e9ines sauf une pr\u00e9sentaient une mobilit\u00e9 r\u00e9duite (environ 20 \u00e0 35 %) dans les cellules malades.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Je suis ravi que nous ayons pu transf\u00e9rer les connaissances et la m\u00e9thodologie bas\u00e9es sur la physique, qui sont couramment utilis\u00e9es pour comprendre les processus d’une seule mol\u00e9cule comme la transcription des g\u00e8nes dans les cellules normales, \u00e0 un contexte pathologique et montrer qu’elles peuvent \u00eatre utilis\u00e9es pour d\u00e9couvrir des ph\u00e9nom\u00e8nes inattendus. m\u00e9canismes de la maladie\u00a0\u00bb, explique Zheng.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Ce travail montre comment la marche al\u00e9atoire des prot\u00e9ines dans les cellules est li\u00e9e \u00e0 la pathologie de la maladie.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Moreno est d’accord et ajoute : \u00ab \u00c0 l’\u00e9cole, on nous apprend \u00e0 prendre en compte les changements dans la structure des prot\u00e9ines ou les s\u00e9quences d’ADN lorsque nous recherchons les causes d’une maladie, mais nous avons d\u00e9montr\u00e9 que ce ne sont pas les seuls facteurs contributifs. Si l’on consid\u00e8re uniquement une image statique d’une prot\u00e9ine ou d’une cellule, on passe \u00e0 c\u00f4t\u00e9 de d\u00e9couvrir ces changements qui n’apparaissent que lorsque les mol\u00e9cules sont en mouvement.<\/p>\n

Je ne peux pas traverser la cellule, je suis tout attach\u00e9 en ce moment<\/h2>\n

Ensuite, les chercheurs devaient d\u00e9terminer la cause du ralentissement des prot\u00e9ines. Ils soup\u00e7onnaient que le d\u00e9faut \u00e9tait d\u00fb \u00e0 une augmentation dans les cellules du niveau d\u2019esp\u00e8ces r\u00e9actives de l\u2019oxyg\u00e8ne (ROS), des mol\u00e9cules tr\u00e8s susceptibles d\u2019interf\u00e9rer avec d\u2019autres mol\u00e9cules et leurs r\u00e9actions chimiques.<\/p>\n

De nombreux types de d\u00e9clencheurs associ\u00e9s aux maladies chroniques, tels que des niveaux plus \u00e9lev\u00e9s de sucre ou de graisse, certaines toxines et des signaux inflammatoires, entra\u00eenent une augmentation des ROS, \u00e9galement connue sous le nom d\u2019augmentation du stress oxydatif.<\/p>\n

Les chercheurs ont mesur\u00e9 \u00e0 nouveau la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines, dans des cellules pr\u00e9sentant des niveaux \u00e9lev\u00e9s de ROS et qui n\u2019\u00e9taient pas autrement malades, et ont constat\u00e9 des d\u00e9fauts de mobilit\u00e9 comparables, ce qui sugg\u00e8re que le stress oxydatif \u00e9tait \u00e0 l\u2019origine du d\u00e9faut de mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines.<\/p>\n

La derni\u00e8re partie du puzzle \u00e9tait de savoir pourquoi certaines prot\u00e9ines, mais pas toutes, ralentissent en pr\u00e9sence de ROS. SRSF2 \u00e9tait la seule des prot\u00e9ines qui n\u2019\u00e9tait pas affect\u00e9e par les exp\u00e9riences, et elle pr\u00e9sentait une nette diff\u00e9rence par rapport aux autres : sa surface ne contenait pas de cyst\u00e9ines, un acide amin\u00e9 constitutif de nombreuses prot\u00e9ines.<\/p>\n

Les cyst\u00e9ines sont particuli\u00e8rement sensibles aux interf\u00e9rences des ROS, car cela les am\u00e8nera \u00e0 se lier \u00e0 d\u2019autres cyst\u00e9ines. Lorsque cette liaison se produit entre deux mol\u00e9cules prot\u00e9iques, elle les ralentit car les deux prot\u00e9ines ne peuvent pas se d\u00e9placer \u00e0 travers la cellule aussi rapidement que l\u2019une ou l\u2019autre prot\u00e9ine seule.<\/p>\n

Environ la moiti\u00e9 des prot\u00e9ines de nos cellules contiennent des cyst\u00e9ines de surface, de sorte que ce d\u00e9faut de mobilit\u00e9 d’une prot\u00e9ine unique peut avoir un impact sur de nombreuses voies cellulaires diff\u00e9rentes. Cela est logique si l\u2019on consid\u00e8re la diversit\u00e9 des dysfonctionnements qui apparaissent dans les cellules des personnes atteintes de maladies chroniques : dysfonctionnements de la signalisation cellulaire, des processus m\u00e9taboliques, de l\u2019expression et du silen\u00e7age des g\u00e8nes, et bien plus encore.<\/p>\n

Tous ces processus reposent sur le fonctionnement efficace des prot\u00e9ines, notamment des diverses prot\u00e9ines \u00e9tudi\u00e9es par les chercheurs.<\/p>\n

Young et ses coll\u00e8gues ont r\u00e9alis\u00e9 plusieurs exp\u00e9riences pour confirmer que la diminution de la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines diminue en fait la fonction d’une prot\u00e9ine. Par exemple, ils ont d\u00e9couvert que lorsqu\u2019un r\u00e9cepteur d\u2019insuline subit une mobilit\u00e9 r\u00e9duite, il agit moins efficacement sur IRS1, une mol\u00e9cule \u00e0 laquelle il ajoute g\u00e9n\u00e9ralement un groupe phosphate.<\/p>\n

De la compr\u00e9hension d\u2019un m\u00e9canisme au traitement d\u2019une maladie<\/h2>\n

D\u00e9couvrir qu’une diminution de la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines en pr\u00e9sence de stress oxydatif pourrait \u00eatre \u00e0 l’origine de nombreux sympt\u00f4mes de maladies chroniques offre la possibilit\u00e9 de d\u00e9velopper des th\u00e9rapies pour sauver la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines.<\/p>\n

Au cours de leurs exp\u00e9riences, les chercheurs ont trait\u00e9 les cellules avec un m\u00e9dicament antioxydant appel\u00e9 N-ac\u00e9tylcyst\u00e9ine, un m\u00e9dicament qui r\u00e9duit les ROS, et ont constat\u00e9 que cela r\u00e9tablissait partiellement la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines.<\/p>\n

Les chercheurs poursuivent divers suivis de ces travaux, notamment la recherche de m\u00e9dicaments capables de r\u00e9duire les ROS de mani\u00e8re s\u00fbre et efficace et de restaurer la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines. Ils ont d\u00e9velopp\u00e9 un test qui peut \u00eatre utilis\u00e9 pour tester des m\u00e9dicaments afin de voir s’ils r\u00e9tablissent la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines en comparant l’effet de chaque m\u00e9dicament sur un biomarqueur simple contenant des cyst\u00e9ines de surface \u00e0 celui sans.<\/p>\n

Ils \u00e9tudient \u00e9galement d\u2019autres maladies pouvant impliquer la mobilit\u00e9 des prot\u00e9ines et explorent le r\u00f4le de la mobilit\u00e9 r\u00e9duite des prot\u00e9ines dans le vieillissement.<\/p>\n

\u00ab\u00a0La biologie complexe des maladies chroniques a rendu difficile la formulation d’hypoth\u00e8ses th\u00e9rapeutiques efficaces\u00a0\u00bb, explique Young, \u00e9galement professeur de biologie au Massachusetts Institute of Technology.<\/p>\n

\u00ab\u00a0La d\u00e9couverte que divers stimuli associ\u00e9s \u00e0 la maladie induisent tous une caract\u00e9ristique commune, la prot\u00e9ol\u00e9thargie, et que cette caract\u00e9ristique pourrait contribuer \u00e0 une grande partie de la d\u00e9r\u00e9gulation que nous observons dans les maladies chroniques, est quelque chose qui, je l’esp\u00e8re, changera v\u00e9ritablement la donne pour le d\u00e9veloppement de m\u00e9dicaments qui travailler sur tout le spectre des maladies chroniques.<\/p>\n

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